Алопеция классификация

Постоянный рост числа людей с избыточным выпадением волос, являющимся следствием различных видов облысения (алопеции), особенно тяжелых форм, становится все более актуальной проблемой дерматологии и эстетической медицины. Алопеция у мужчин, а еще в большей мере у женщин, очень часто приводит к снижению качества жизни и нарушению психосоциальной адаптации. В большинстве случаев эта патология трудно поддается лечению из-за недостаточной изученности ее причин и механизмов развития, возникновения устойчивости к традиционным методам лечения.

Алопеция  — что это, ее виды и причины

Алопеция — это патологическое частичное или полное выпадение волос  на голове, лице и/или на других участках тела, которое возникает как результат повреждения волосяных фолликулов. Существует множество ее классификаций, одни из которых основаны на формах облысения, другие — на предполагаемых причинах и механизме развития. Большинство из них базируются на том и другом, что не облегчает понимание заболевания и выбор методов его лечения.

Но все классификации объединяют виды алопеции в две большие группы:

  • рубцовые;
  • нерубцовые.

Рубцовая алопеция

Это утрата волос необратимого характера вследствие разрушения волосяных фолликулов, обусловленная воспалительными, атрофическими и рубцовыми процессами в коже.

Причины заболевания

  1. Наследственные факторы и врожденные заболевания (ихтиоз, кожная аплазия, недержание пигмента).
  2. Дискоидная форма красной волчанки, которая является аутоиммунным хроническим заболеванием, проявляющимся четко ограниченными красными округлыми пятнами, покрытыми чешуйками эпидермиса.
  3. Аутоиммунные и другие системные заболевания — ограниченная и системная склеродермия, дерматомиозит, амилоидоз, рубцующийся пемфигоид, саркоидоз.
  4. Липоидный некробиоз — разрушение и омертвение клеток и тканей в связи с аномально большим отложением в них жира. Это состояние спровоцировано нарушением обмена веществ и нередко связано с сахарным диабетом.
  5. Красный плоский лишай, грибковые поражения кожи (трихофития) и некоторые инфекционные заболевания.
  6. Абсцедирующий перифолликулит, эпилирующий и келоидный фолликулиты, характерные воспалительным процессом в фолликулах или вокруг них, нередко осложненные стафилококковой инфекцией, в результате чего формируются рубцы.
  7. Опухоли кожных придатков, плоско- и базальноклеточный рак кожи и некоторые другие заболевания.
  8. Механические, термические травмы, химические и радиоактивное повреждения, гнойное воспаление.

Финалом кожных проявлений этих заболеваний является формирование рубцов и гибель на этих участках волосяных фолликулов.

Нерубцовая алопеция

Она составляет от 80 до 95% всех заболеваний волос. Этиопатогенез этой группы, в отличие от предыдущей, остается малоизученным. Вероятнее всего, что в основе различных видов заболеваний этой группы лежат разные механизмы, хотя причины и пусковые факторы почти при всех типах в большинстве случаев одни и те же. Все виды нерубцового облысения объединяет отсутствие предшествующего поражения кожи.

Причины алопеции нерубцового типа

  1. Иммунные и аутоиммунные нарушения, которым в последние годы отводится ведущая роль. Они приводят к образованию иммунных комплексов и аутоагрессии организма по отношению к волосяным фолликулам. Эти расстройства встречаются как самостоятельно, так и в сочетании с некоторыми аутоиммунными заболеваниями — хронический лимфоцитарный тиреоидит, витилиго, гипопаратиреоз, надпочечниковая недостаточность.
  2. Генетическая предрасположенность, обусловленная геном, предрасполагающим к неадекватным биохимическим процессам в коже и повышенной чувствительности рецепторов фолликулов к андрогенам.
  3. Заболевания и расстройства функции желез внутренней секреции, различные нарушения обмена веществ, в том числе и аминокислот, белков и микроэлементов — селена, цинка, меди, железа, серы.

  4. Острые стрессовые состояния и длительное отрицательное психоэмоциональное воздействие, приводящие к спазму периферических сосудов и нарушению питания фолликулов.
  5. Вегетативные, церебральные и другие виды нарушения симпатической иннервации кожи головы и лица, приводящие к расстройствам микроциркуляции крови в кожных сосудах. С этой точки зрения большое значение имеют хроническое невротическое и острое стрессовое состояния, длительное повторяемое отрицательное психоэмоциональное воздействие, хронические воспалительные процессы в носоглотке, гортани и придаточных пазухах, хронически увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы, остеохондроз шейного отдела позвоночника, невриты затылочных нервов. Все это является раздражителем верхнешейных нервных симпатических узлов, иннервирующих волосистую часть головы.
  6. Заболевания органов пищеварения, которые приводят к ухудшению усвоения питательных веществ и микроэлементов.
  7. Воздействие некоторых лекарственных средств (цитостатики), острая и хроническая производственная или бытовая интоксикация химическими веществами (ртуть, висмут, бораты, таллий), воздействие радиоактивного излучения.

Классификация нерубцового облысения

Предлагаемые сегодня классификации нерубцовой алопеции нечеткие, в их основе лежат признаки смешанного характера: как главные внешние клинические проявления, так и причинные и факторы. Наиболее удобной классификацией представляется деление на алопецию:

  1. Диффузную.
  2. Очаговую, или гнездную, или круговидное облысение.
  3. Андрогенетическую.

Диффузная алопеция

Диффузная алопеция может происходить в результате физиологической гормональной перестройки организма при половом созревании, беременности и кормлении грудью, в климактерический период. В первых двух случаях чрезмерное выпадение волос не считается патологическим и носит преходящий характер после стабилизации гормонального фона. Под влиянием различных провоцирующих факторов оно может быть более или менее выраженным.

Диффузное облысение характерно равномерным по всей голове быстрым выпадением волос различной степени. Потеря всех волос встречается крайне редко. Его подразделяют на:

  • анагеновое, которое происходит в период активного роста волос;
  • телогеновое — выпадение волос в фазу покоя фолликулов.

Наиболее часто диффузное облысение провоцируется стрессовым состоянием, приемом наркотических, некоторых лекарственных препаратов  и контрацептивных средств, недостатком микроэлементов, особенно при скрытом дефиците железа у женщин с нарушениями менструального цикла, а также у людей, перенесших резекцию желудка, вследствие плохого усвоения железа из-за недостатка витамина “В12 ”.

Очаговая алопеция

Гнездная алопеция у женщин и мужчин встречается с одинаковой частотой. Она составляет около 5% всех больных с кожными болезнями. Единичные (вначале) симметричные очаги выпадения волос имеют округлую или овальную форму и появляются чаще в затылочной области. Они склонны к росту и слиянию, в результате чего формируются большие участки облысения, края которых отражают цикличность. Течение очаговой алопеции в большинстве случаев доброкачественное и протекает в три стадии:


  1. Прогрессивная, во время которой волосы выпадают не только в месте поражения, но и в пограничной с ним зоне. Этот этап длится от 4 месяцев до полугода.
  2. Стационарная — прекращение образования и слияния новых очагов облысения.
  3. Регрессивная — восстановление нормального роста волос.

К разновидностям очаговой алопеции относят:

  • краевую, при которой очаги возникают по краям волосистой части головы, чаще в области затылка и висков; разновидностью этой формы является облысение в виде короны;
  • обнажающую, характерную формированием больших очагов, захватывающих всю голову, с сохранением волос на незначительных участках;
  • стригущую — волосы обламываются в очаге поражения на высоте 1-1,5 см; эту разновидность дифференцируют с грибковым поражением (трихофития).

Выделяют также андрогенную алопецию по женскому и мужскому типу, связанную с дисбалансом мужских и женских половых гормонов при нормальном их содержании в крови. Возможно также и повышение содержания андрогенов в связи с наличием гормонпродуцирующих опухолей, нарушением функции гипоталамуса, гипофиза или коры надпочечников, снижением эстрогенов при заболеваниях яичников, щитовидной железы и т.д.

В зависимости от площади повреждения и характера течения различают такие формы очаговой алопеции:


  • доброкачественную, описанную выше;
  • злокачественную, к которой относятся субтотальная, тотальная и универсальная формы.

Субтотальная форма характерна медленным прогрессирующим течением. При этом количество участков и их площадь не только постепенно и медленно увеличивается, но и сочетается с выпадением ресниц и волос в наружных зонах бровей.

Тотальная — в течение 3 месяцев выпадают все волосы на голове и лице. Если волосы и восстанавливаются, то этот процесс длится годами и происходит в обратной последовательности:  ресницы, брови, лицо. Волосы на голове вырастают в последнюю очередь.

При универсальной форме волосы утрачиваются не только на лице и голове, но на всем теле и конечностях.

Андрогенетическая алопеция

Она составляет 90% всех причин  алопеции у мужчин и женщин. Этот тип облысения выделяется большинством авторов в самостоятельный, хотя по внешним проявлениям носит в основном диффузный характер и часто сочетается с жирной себореей. Заболевание связано с наследственно передающимся по аутосомно-доминантному  типу геном, функция которого реализуется, предположительно, посредством механизмов, влияющих на действие ферментов в волосяных луковицах и сосочках. Эти механизмы приводят к увеличенной трансформации тестостерона в более активную форму, а у женщин — в эстрон. Поэтому типы облысения у мужчин и женщин могут отличаться.


Еще один механизм — это высокое сродство рецепторов к тестостерону и определенным ферментам фолликул. В лысеющих зонах оно более высокое, чем в непораженных участках.

bellaestetica.ru

Андрогенетическая алопеция[править | править код]

Андрогенетическая алопеция (то же, что и андрогенная алопеция, или облысение по «мужскому» типу) представляет собой истончение (миниатюризацию) волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин — к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на её боковые поверхности[4].

Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда[en], для женщин — по шкале Людвига.

Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин — андрогенетическая алопеция[5]. Данные по частоте андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся — от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин.


Облысение по «мужскому» типу связано c андрогенами — маскулинизирующими стероидными гормонами, вырабатываемыми организмами обоих полов. Роль андрогенов доказана тем, что кастрация, существенно снижающая их уровень, стабилизирует облысение во всех случаях[6], а заместительная гормональная терапия у кастрированных пациентов — возобновляет его[7].

Действие андрогенов реализуется через клетки волосяного сосочка (участок дермы с сосудами и нервами, вдающийся в дно волосяной луковицы)[8]. В клетках волосяного сосочка андрогены связываются с соответствующим рецептором и оказывают влияние на выработку паракринных факторов[9] — веществ малого радиуса действия, от которых зависит деление стволовых клеток волос, состояние внеклеточного матрикса[10] и т. д.

К паракринным факторам относятся, например, матриксные металлопротеиназы, «разрыхляющие» соединительнотканный каркас кожи вокруг растущей волосяной луковицы[11]. Нарушение выработки паракринных факторов не позволяет фолликулам воспроизводиться в прежних размерах или делает их рост невозможным.

Дегенеративные изменения при.


ому сосудисто-нервному сплетению (глубина залегания фолликулов в норме: у мужчин — примерно 4 мм, у женщин — 3 мм)[16].

Как правило, волосы на голове остаются, но становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и уже не могут производить даже пушковые волосы.

Для андрогенов клетки фолликула не только мишень, но и место трансформации в эстрогены — развитие облысения в конечном итоге определяется внутриклеточным метаболизмом андрогенов и эстрогенов[17].

Дигидротестостерон (самый сильный андроген) вырабатывается из тестостерона ферментом 5α-редуктазой, расположенным внутри клетки. 5α-редуктаза конкурирует за тестостерон с другим внутриклеточным ферментом — ароматазой, также использующим тестостерон в качестве субстрата (превращая его в эстрогены). В условиях конкуренции за общий субстрат, выработка дигидротестостерона зависит от соотношения этих ферментов — чем больше в клетке ароматазы, там меньше тестостерона доступно 5α-редуктазе[18][19][20].


Ингибиторы ароматазы, используемые в лечении эстрогензависимых опухолей женщин, значительно (в несколько раз) повышают частоту случаев истончения волос и облысения «по мужскому типу»[21][22]. Ингибиторы ароматазы не относятся к препаратам, повреждающим клетки (от которых лысеет вся голова) — эти данные показывают, что ароматаза — фактор, сдерживающий развитие андрогенетической алопеции, а недостаточность ароматазы делает облысение возможным.

Примечательно, что в фолликулах затылка ароматазы намного больше, чем в фолликулах верха головы — у мужчин в 3, у женщин в 1,8 раза, что коррелирует с лучшим ростом волос в этой области[23].

По материалам ME Sawaya et al[23].
Волосяные фолликулы Ароматаза (пмоль/мин/0,5 мг белка)
Мужчины Затылочные

Лобные

9 ± 2,8

3 ± 2,4

Женщины Затылочные

Лобные

32 ± 4,0

18 ± 3,4

Известно, что экспрессия ароматазы повышается в ответ на гипоксию (кислородное голодание)[24], приводя к росту местной выработки эстрогенов, одна из функций которых — защищать клетки от ишемии (угнетая апоптоз, стимулируя ангиогенез и т. д.).

Также показано, что экспрессия ароматазы повышается в ответ на внешнее давление (более, чем в 4 раза)[25].

Примечательно, что облысение не распространяется на участок кожи, регулярно испытывающий сдавление и кислородное голодание (во время сна). Чтобы поместить верх головы в такие же условия, разработан компрессионный головной убор с рельефными элементами на внутренней поверхности, названный тренажёром волос.[2]

Эстрогены и андрогены — близкородственные гормоны с общим метаболизмом, но с противоположными эффектами. Эстрогены, синтезируемые ароматазой, модулируют жизненный цикл волоса. Так, эстрадиол продляет фазу роста волос, что особенно заметно у беременных, когда на фоне повышения уровня эстрадиола увеличивается число растущих волос и общее число волос на голове. После родов уровень эстрогенов снижается и волосы, находившиеся в фазе роста дольше обычного, относительно синхронно выпадают, увеличивая суточную потерю волос и приводя к их временному поредению[26]. Эстрогены увеличивают толщину кожи — за год заместительной гормональной терапии (в постменопаузе) кожа становится толще почти на 30 %[27]. Эстрогены угнетают 5α-редуктазу примерно на 40 % (in vitro)[28].

Соотношения ферментов, гормонов и рецепторов в клетках находятся в динамическом равновесии. Изменение одного из них приводит в движение все остальные. Зональные различия волос лысеющей и не лысеющей области не означают, что волосы генетически различаются — помимо структуры белка, в генах кодируется норма реакции (диапазон, в котором может находиться экспрессия гена) и алгоритм поведения гена в тех или иных обстоятельствах, что лежит в основе пластичности фенотипа. В различных условиях одни и те же гены одного и того же человека могут вести себя по-разному. В одинаковых условиях этих различий не возникает (но это не значит, что все «накопленные» фенотипические изменения обратимы).

Чувствительность фолликула к андрогенам определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % — по отцовской, и лишь 5-7 % — становятся первыми в роду[29] В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин[30].

Современная медицина предлагает два подхода к борьбе с андрогенетической алопецией — лекарственная терапия и трансплантация собственных волос.

Из лекарственных препаратов на сегодняшний день только два клинически доказали свою эффективность и безопасность при лечении андрогенетической алопеции и получили одобрение Европейского медицинского агентства (European Medicines Agency) и Управления контроля качества продуктов и лекарств в США (U.S. Food and Drug Administration) — препарат для топического (наружного) применения миноксидил (раствор, спрей и пена) и препарат для внутреннего применения финастерид (торговая марка пропеция — финастерид 1 мг), последний рекомендуется только мужчинам (у женщин в постменопаузе он оказался не эффективен)[31].

Низкоинтенсивное лазерное излучение также клинически доказало свою эффективность и одобрено указанными выше органами для лечения андрогенетической алопеции путём использования в домашних условиях лазерной расчески. В условиях медицинских центров применяются более мощные клинические лазерные установки. Эффективность лазерной расчески невысока. Клинические лазерные установки дают существенно более выраженный эффект. Как и при лекарственной терапии, прекращение лазерной терапии приводит к деградации волос до исходного состояния.

Трансплантация собственных волос — это хирургический путь решения проблемы. Хирург берет волосяные фолликулы из затылочных и боковых отделов поверхности головы, где фолликулы не подвержены влиянию дигидротестостерона (андрогеннезависимые зоны), и переносит их в места облысения. После пересадки фолликулы продолжают функционировать в обычном режиме, и из них вырастают нормальные здоровые волосы, сохраняющиеся до конца жизни. Однако не все кандидаты на трансплантацию волос подходят для этой операции, и не всегда отдаленные результаты операции оказываются удовлетворительными.

В настоящее время в мире ведутся активные разработки перспективных методов восстановления волос при андрогенетическом облысении. Наибольшие ожидания у интересующихся этим вопросом связаны с технологиями клонирования волос и стимуляции роста новых волос.

Суть первой технологии состоит в клонировании волосяных фолликулов, взятых из андрогеннезависимых зон поверхности головы, с последующим внедрением полученных клонов в облысевшие участки кожи головы по специальной методике.

Разработки второй технологии основываются на установленном факте, что при заживлении ран на участках кожи с волосами активизируется белок, обозначаемый как Wnt, который каким-то образом способствует появлению на месте ранения новых волосяных фолликулов. Волосы, появляющиеся из них, нормально проходят все циклы развития. Ученые считают, что можно заставить Wnt производить новые фолликулы и на неповрежденной коже[источник не указан 445 дней].

Диффузная алопеция[править | править код]

Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространенности диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины.

Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся ‘телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы.

Телогеновую форму алопеции могут вызвать:

  • стресс;
  • гормональные нарушения, например, в результате болезни щитовидной железы, беременности, приема неудачных гормональных противозачаточных средств;
  • длительное применение антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и целого ряда других лекарств;
  • хирургические операции, острые инфекционные и тяжелые хронические заболевания;
  • диеты с недостатком жизненно важных для организма элементов.

Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают «спрятаться» в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена). Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение (в том числе и после радиотерапии), химиотерапия, отравление сильными ядами.

В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3-9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины. После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста — (миноксидил)- при андрогенетической алопеции, лечебные бальзамы, маски для волос, спреи для волос, физиотерапию.

Очаговая алопеция[править | править код]

Гнездная алопеция (лат. alopecia areata) — патологическое выпадение волос в результате повреждения клеток корневой системы волос факторами иммунной защиты. Манифестирует в виде одного или нескольких округлых очагов облысения. Имеет стадийность своего развития по морфологическому признаку и определяется как очаговая, многоочаговая, субтотальная, тотальная и универсальная алопеция. При последней стадии алопеции, повреждение волос наблюдается по всему телу, что указывает на системность и поступательное развитие аутоиммунного процесса. Повреждение ногтевых пластинок (точечная ониходистрофия) часто сопровождает тотальную и универсальную алопеции. Этиология и патогенез изучены достаточно в объёме сравнения любого другого дерматоза. Генетическая предрасположенность заболевания стала известна широкому кругу дерматологов, однако, остаётся проблема идентификации новых и систематизации известных генов, обнаруженных у людей с гнёздной алопецией. Есть мнение, что при активации некоторых генов, отвечающих за иммунологическую совместимость, происходит образование специфических белков, запускающих каскад иммунологических превращений[32]. Факторами, активирующими гены, являются эмоциональные стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, антибиотикотерапия, наркозы и т. д. По разным данным частота эпизодического проявления гнёздной алопеции среди разных популяций населения колеблется от 0,5 % до 2,5 %.

Одной из проведённых работ патогенеза является дефект метаболизма эндогенных ретиноидов[33].

Для лечения очаговой алопеции существует ряд средств и методов, но они не одобрены официально. Наиболее распространённым методом лечения алопеции является применение кортикостероидов в различных формах (в виде кремов, инъекций, оральных препаратов)[34] или препаратов, стимулирующих выделение собственных кортикостероидов. К сожалению используемые кортикостероиды имеют выборочный и нестабильный эффект. В СССР, в 1972 г. было синтезировано кремнийорганическое вещество, а в РФ с 1992 г. зарегистрирован как лекарственное (1-Хлорметилсилатран) и одновременно косметическое средство (Мивал Концентрированный) для лечения гнёздной алопеции[35]. Используются также, синтезированное в США, в 1962 г. миноксидил, к другим средствам относятся антрален, ПУВА-терапия, ретиноиды с различным, переменным успехом[источник не указан 445 дней].

Ученые из Медицинского центра Колумбийского университета (США) впервые предложили новый метод лечения для больных аутоиммунной очаговой алопецией. Лечение предполагает использование ингибитора янус-киназы (JAK-киназ) — препарата руксолитиниб, который ранее был одобрен для лечения рака костного мозга, а также ревматоидного артрита. В ходе ранних доклинических исследований на небольшом количестве пациентов был показан переменный успех: эффект от препарата проявляется, лишь пока длится лечение; также ингибитор янус-киназы вызывает небольшое снижение иммунитета[36].

Рубцовая алопеция[править | править код]

Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %.

Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных перитрихов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться.

Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм — ранений, тепловых или химических ожогов.

Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод — хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.

Алопеция при химиотерапии[править | править код]

Химиотерапия часто приводит к выпадению волос, что тяжело переносится пациентом и может стать причиной эмоциональных расстройств, ухудшающих качество жизни. Для профилактики этого осложнения используется охлаждающий шлем.[3] Защитный эффект достигается за счёт замедления метаболизма и скорости деления клеток волосяного фолликула (химиопрепараты поражают клетки преимущественно в момент их деления — при охлаждении обмен веществ и скорость деления клеток существенно замедляется (клетки волосяного фолликула — одни из самых быстроделящихся в организме)).

Трансплантация волос[править | править код]

Существуют 2 вида операций по пересадке волос.

Первый вид это стрип-метод, в котором для пересадки используют лоскут кожи вырезанный из донорской зоны на затылочной части. Лоскут разрезается на графты (графт содержит 1-3 луковицы волос) и пересаживается.

Самым современным способом пересадки является бесшовный (фолликулярный) метод, при котором волосяные луковицы извлекаются из донорской зоны по одной специальным инструментом. В данном случае, при недостаточном количестве волос на затылочной части головы, донорской зоной могут являться подбородок, грудь, ноги, паховая область.

Интересно, что в новом для себя окружении, волосы этих зон меняют свои характеристики. Так, волосы, пересаженные с нижней конечности, на голове становятся более прямыми и длинными[37].

На сегодняшний день пересадка волос является единственным[источник не указан 2308 дней] эффективным способом восстановления волос и лечения облысения. Приживаемость пересаженных волос более 95 %.

ru.wikipedia.org

Патофизиология алопеции волос

Цикл роста. Каждый цикл состоит из длинной фазы роста (анаген), быстро проходящей апоптотической фазы (катаген) и короткой фазы покоя. В конце фазы покоя волос выпадает (экзоген) и в фолликуле начинает расти новый волос, и цикл начинается снова. В норме каждый день на голове достигают окончания фазы покоя и выпадают приблизительно 50-100 волос. При переходе в фазу покоя значительно больше 100 волос в день потеря волос проявляется клинически (телогеновая алопеция). Нарушение фазы роста, которое вызывает аномальную потерю волос в анагене, — анагеновая алопеция.

Классификация алопеции волос

Алопецию можно разделить на фокальную или диффузную, а также по наличию или отсутствию рубцевания.

Рубцовая алопеция является результатом активного разрушения волосяного фолликула. Фолликул необратимо повреждается и замещается фиброзной тканью. При ряде заболеваний волос наблюдается двухфазное течение, когда в начале течения болезни развивается нерубцовая алопеция, а затем она сменяется рубцовой алопецией и постоянной утратой волос. Рубцовая алопеция, в свою очередь, может быть классифицирована на первичные формы, когда воспаляется сам фолликул, и вторичные формы, когда фолликул разрушается в результате неспецифического воспаления.

Нерубцовая алопеция вызвана процессами, которые подавляют или замедляют рост волос без необратимого повреждения волосяного фолликула. Расстройства, которые первично поражают волосяной стержень (триходистрофии), также относятся к нерубцовой алопеции.

Причины алопеции волос

Алопеции объединяют большую группу расстройств со многими различными причинами.

Наиболее частые причины алопеции:

  • андрогенетическая алопеция.

Андрогенетическая алопеция — андрогензависимое наследственное заболевание, в развитии которого основную роль играет дигидротестостерон.

Другие частые причины потери волос: а препараты (в т.ч. химиотерапевтические);

  • инфекции;
  • системные расстройства (расстройства, которые вызывают высокую лихорадку, СКВ, эндокринные расстройства и дефицит питательных веществ);
  • гнездная алопеция.

Менее частые причины: первичная патология стержня волоса, аутоиммунные расстройства, тяжелое отравление металлами и редкие дерматологические заболевания.

Нерубцовая диффузная утрата волос:

Причины Примеры
Телогеновая алопеция (вызванная факторами, которые повреждают или нарушают цикл анагена)

Химиотерапевтические препараты

Отравление (например, борной кислотой, ртутью, таллием, другими тяжелыми металлами)

Радиация (также вызывает рубцовую фокальную потерю волос)

Андрогенетическая алопеция

Андрогены (например, дигидротестостерон)

Семейная

Патологическая гиперандрогения (вирилизация у женщин)

Врожденные расстройства

Врожденная атрихия с папулами

Эктодермальная дисплазия

Первичные нарушения волосяного стержня (триходистрофии)

Ломкость волос (узловатый трихорексис)

Генетические расстройства

Синдром ослабленных анагенных волос

Избыточное использование фена (образование пузырьков в волосах)

Телогеновая алопеция (повышенное количество волос, переходящих в фазу покоя)

Препараты (например, антимитотическая химиотерапия, антикоагулянты, ретиноиды; пероральные контрацептивы, ингибиторы АПФ, β-блокаторы, соли лития, антитиреоидные препараты, антиконвульсанты, избыток витамина А)

Эндокринные расстройства (например, гипертиреоз, гипотиреоз, менопауза, послеродовый период)

Недостаток питательных веществ (например, цинка, биотина или вероятный недостаток железа)

Физиологический или психологический стресс (например, операции, системные или фебрильные заболевания, беременность)

Нерубцовая фокальная потеря волос:

Причины Примеры
Гнездная алопеция Потеря волос, которая чаще всего бывает фокальной, но может быть и диффузной  (тотальная, или универсальная алопеция)  Аутоиммунные расстройства, опосредованные Т-лимфоцитами
Другие

Потеря волос в результате компульсивного выдергивания, скручивания или перебирания (трихотилломания)

Липедематозная алопеция

Послеоперационная (вызванная давлением) алопеция

Первичные нарушения волосяного стержня

Вторичный сифилис

Височная треугольная алопеция

Стригущий лишай

Microsporum audouinii

Microsporum canis

Trichophyton schoenleinii

Trichophyton tonsurans

Тракционная алопеция Натяжение от ношения кос, бигудей или прически «конский хвост»

Очаговая рубцовая алопеция:

Причины Примеры
Келоидные акне задней поверхности шеи Фолликулит волосистой части головы на затьлке, приводящий к развитию рубцовой алопеции
Хроническая волчанка кожи Дискоидная волчанка на волосистой части головы
Фолликулит абсцедирующий подрывающий и и перифолликулит Гофмана

Мягкие воспалительные узелки, сопряженные с образованием свищевого хода

Часть тетрады, обусловленной фолликулярной окклюзией

Плоский фолликулярный лишай
Вторичные рубцовые алопеции

Ожоги 

Кольцевидная склеродермия 

Прогрессирующий системный склероз (склеродермия) 

Лучевая терапия (также вызывает нерубцовую диффузную потерю волос) 

Саркоидоз 

Рак кожи 

Суперинфицированный керион (в результате тяжелого первичного сифилиса) 

Травма

Обследование алопеции волос

Анамнез. Анамнез заболевания должен включать следующее: когда началась и сколько продолжалась потеря волос, усилилось ли выпадение волос и является ли потеря волос генерализованной или локализованной. Следует отметить сопутствующие симптомы, например зуд и шелушение. Пациента нужно расспрашивать о том, как он обычно ухаживает за волосами, в т.ч. о заплетании кос, об использовании бигудей и фена, а также о том, происходит ли частое натяжение или скручивание волос.

Общий осмотр должен включать воздействие вредных стимулов (например, препаратов, токсинов, радиации) и стрессовых факторов (например, операции, хронические заболевания, лихорадка, психологические стрессы). Следует искать симптомы возможных причин, в т.ч. слабость и непереносимость холода (гипотиреоз) и (у женщин) гирсутизм, понижение голоса и повышенное либидо (вирилизация). Необходимо отметить другие признаки, в т.ч. резкую потерю веса, диету (например, вегетарианство) и обсессивно-компульсивное поведение. У женщин нужно собирать эндокринологический/гинекологический акушерский анамнез.

Анамнез жизни должен включать возможные причины потери волос, в т.ч. эндокринные и кожные расстройства. Для поиска причины нужно выяснить все препараты, используемые в настоящее время и в прошлом. Следует собирать семейный анамнез, касающийся потери волос.

Осмотр. При обследовании волосистой части головы нужно отметить распространение потери волос, наличие и характеристики любой сыпи и наличие рубцов. Нужно измерить размеры очагов. Следует отметить нарушения строения стержней волос.

Необходимо провести полное обследование кожи, чтобы оценить потерю волос на всем теле (например, бровей, ресниц, предплечий, голеней), а также сыпь, которая может быть связана с определенными видами алопеции (например, дискоидную волчаночную сыпь, признаки вторичного сифилиса или других бактериальных или грибковых инфекций), и признаки вирилизации у женщины (например, гирсутизм, акне, понижение голоса, клиторомегалию). Следует искать признаки возможных системных расстройств и проводить обследование щитовидной железы.

Тревожные признаки. Особенное внимание нужно обращать на:

  • вирилизацию у женщин;
  • признаки системных заболеваний или сочетание неспецифических признаков, указывающее на отравление.

Интерпретация результатов. Потеря волос, которая начинается на висках или на макушке и развивается до диффузного поредения или практически полной утраты волос,типична для мужчин. Поредение волос начиная со лба, париетальных областей или зоны в форме короны типично для потери волос по женскому типу.

Потеря волос, которая происходит через 2-4 недели после химиотерапии или лучевой терапии (анагеновая алопеция), обычно объясняется этими причинами. При потере волос, которая происходит через 3-4 месяца после тяжелого стресса (беременности, фебрильных заболеваний, операции, изменения терапии или тяжелого психологического стресса), вероятен диагноз телогеновой алопеции.

Другие признаки указывают на другие диагнозы.

Другие симптомы на волосистой части головы, кроме потери волос, часто отсутствуют и, если они есть, не специфичны для какой-либо причины.

Другие признаки потери волос в сочетаниях, не указанных выше, не помогают в диагностике, и для постановки диагноза может потребоваться микроскопическое исследование волос или биопсия кожи головы.

Анализы. На основании клинических предположений (например, эндокринологических, аутоиммунных, токсических) следует провести обследование на предмет причины алопеции.

Потеря волос по мужскому или женскому типу обычно не требует анализов. Если это наблюдается у молодого мужчины с неотягощенным семейным анамнезом, врач должен узнать у пациента об употреблении стероидных анаболиков и других препаратов. Кроме вопросов об употреблении препаратов официально или тайно у женщин со значительной потерей волос и признаками вирилизации следует провести анализ на уровень тестостерона и дигидроэпиандростерона (ДГЭАС).

Тест натяжения волос позволяет оценить состояние при диффузной потере волос на голове. Прядь волос (приблизительно 40) подвергают легкому натяжению не менее чем на 3 различных участках головы и считают число выпавших волос, которые обследуют микроскопически. В норме при каждом натяжении должно выпадать <3 волос в фазе телогена. Если при каждом натяжении выпадают >4-6 волос, тест натяжения считают положительным, и это признак телогеновой алопеции.

Тест на выдергивание волос состоит в резком вытягивании приблизительно 50 волос пациента (с корнями). Корни выдернутых волос обследуют микроскопически, чтобы определить фазу роста и установить дефект. У волос в анагене стержень прикреплен к корню; у волос в телогене на корнях есть маленькие пузырьки без стержня. При телогеновой алопеции повышена доля волос в фазе телогена при микроскопическом исследовании (обычно >20%), тогда как при анагеновой алопеции снижается количество волос в фазе телогена и повышается количество сломанных волос.

Биопсия кожи волосистой части головы показана при персистирующей алопеции и сомнительном диагнозе. Биопсия позволяет отличить рубцовые формы от нерубцовых. Пробы нужно брать в областях активного воспаления, лучше всего на границе очага алопеции. Может быть полезно культуральное исследование для выявления грибков и бактерий; для выявления СКВ, плоского фолликулярного лишая и системной склеродермии можно использовать иммунофлуоресцентные исследования.

Ежедневный подсчет волос может проводить сам пациент, чтобы количественно оценить потерю волос при отрицательном тесте натяжения. Волосы, выпавшие при первом расчесывании утром или во время мытья, собираются 14 дней. Потом подсчитывают количество волос в каждом пакете. Количество выпавших волос >100/ день считается повышенным, однако после использования шампуня может быть нормальным количество до 250 волос. Пациент может принести волосы для микроскопического исследования.

Лечение алопеции волос

Андрогенетическая алопеция. Миноксидил продлевает анагеновую фазу роста и постепенно увеличивает миниатюрные фолликулы (пушковые волосы) до зрелых терминальных волос. Нанесение миноксидила местно 1 мл 2 раза в день на кожу головы наиболее эффективно при алопеции макушки при мужском типе или при женском типе потери волос. Тем не менее, обычно только у 30-40% пациентов растут волосы, и миноксидил в целом неэффективен и не показан при других причинах алопеции, за исключением, возможно, гнездной алопеции. Лечение продолжается непрерывно, потому что при отмене потеря волос возобновляется.

Финастерид ингибирует 5а-редуктазу, помогает при потере волос по мужскому типу. Финастерид 1 мг внутрь 1 раз в день может остановить потерю волос. Эффект обычно проявляется в течение 6-8 мес лечения. Нежелательные эффекты включают снижение либидо, эректильную и эякуляторную дисфункцию, реакции гиперчувствительности, гинекомастию и миопатию. У пожилых мужчин может снизиться уровень простата — специфического антигена (ПСА), что следует учитывать, если этот тест используется для скрининга рака. Обычно препарат продолжают принимать, пока сохраняется положительный эффект. Если лечение прекратить, потеря волос вернется к прежнему уровню.

Хирургическое лечение включает трансплантацию фолликулов, лоскуты кожи головы и уменьшение алопеции. Немногие из этих методов были изучены научно, однако пациенты, обеспокоенные потерей волос, могут рассмотреть возможность их применения.

Потеря волос по другим причинам.

Существует много методов лечения гнездной алопеции: кортикостероиды местно, внутрь очага или в тяжелых случаях системно, миноксидил местно, антралин местно, местная иммунотерапия (дифенилциклопропенон или дибутиловый эфир квадратной кислоты) или псорален плюс ультрафиолет A (PUVA).

Лечение тракционной алопеции — устранение физического натяжения или нагрузки на кожу головы.

Лечение микоза волосистой части головы -противогрибковые препараты пероральными препаратами.

Трихотилломания трудно поддается лечению, однако могут быть эффективны модификация поведения, кломипрамин или СИОЗС (например, флуоксетин, флувоксамин, пароксетин, сертралин, циталопрам).

Рубцовую алопецию в рамках таких заболеваний, как фолликулит и перифолликулит Гоффмана или келоидные акне задней поверхности шеи, лучше всего лечить длительно действующими тетрациклинами перорально в сочетании с мощными местными глюкокортикостероидами.

Плоский фолликулярный лишай и хронические очаги кожной волчанки можно лечить местными или пероральными препаратами, например противомалярийными, кортикостероидами, ретиноидами или иммуносупрессантами.

Потеря волос в результате химиотерапии временна и лучшим средством коррекции является ношение парика; когда волосы отрастают, они могут изменить исходный цвет и структуру.

Телогеновая или анагеновая алопеция обычно преходящи и заканчиваются после устранения причины.

www.sweli.ru