Пролактин и выпадение волос у женщин


Юлия Овчаренко, доцент кафедры дерматовенерологии Харьковской медицинской академии последипломного образования (ХМАПО), член правления Европейского общества исследования волос, руководитель клиники «Институт трихологии» (Украина)

Продолжая цикл статей, посвященных теме старения волос,  мы предлагаем вашему вниманию тему, рассматривающую влияние гормонального статуса организма на состояние волос.

Антивозрастная медицина занимается поиском и применением методов лечения, направленных на изменение, ослабление или замедление прогрессирующих с возрастом недугов. Cреди множества методик специалисты уделяют большое внимание гормонзаместительной терапии, основываясь на предположении, что постепенная редукция и дисбаланс гормонов с возрастом тесно связаны с процессом старения. У представителей обоих полов уровни гормонов роста, мелатонина, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) и его сульфатной формы ДГЭАС достигают своего максимума в третьей декаде жизни, а затем постепенно снижаются. Кроме того, у мужчин наблюдается постоянное снижение выработки биологически активного свободного тестостерона примерно на 1% в год. Резкое прекращение выработки полового гормона для мужчин не характерно, в отличие от женщин [1].


Органы-мишени, к которым относятся кожа и волосы, сигнализируют об этих инволюционных изменениях. Волосяной фолликул (ВФ) является постоянно изменяющимся органом, способным к регенерации новых и отличающихся волос в условиях гормональной регуляции, обеспечивая соответствие типа волос сезону, возрасту или полу, и тем самым является не только важнейшим маркером старения, но и стигмой, которая характеризует эндокринный и соматический статус.

А также после идентификации гормонов как важного фактора в цикле роста волос появились новые терапевтические возможности, позволяющие повлиять на рост волос посредством регуляции гормональных воздействий.

Среди гормонов, влияющих на состояние волос, наибольшее значение имеют андрогены, эстрогены, гормоны щитовидной и паращитовидной желез, пролактин, кортикостероиды, гормон роста и мелатонин [2]. В данной публикации предлагаем более подробно рассмотреть эти клинически важные и порой парадоксальные взаимодействия.

ВЛИЯНИЕ АНДРОГЕНОВ НА РОСТ ВОЛОС

Андрогены являются главным регулятором роста волос человека при парадоксальных различиях фолликулярных ответов в зависимости от расположения на теле: от стимуляции бороды, например, до прекращения роста волос на скальпе, но без какого-либо влияния на ресницы.


и этом в разных зонах роста волос на голове чувствительность ВФ к андрогенам детерминирована: в области темени и макушки она повышена, что ведет к медленному прогрессированию процессов миниатюризации; в области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов. Трансплантированные фолликулы сохраняют данное разнообразие реакций, и этот факт лежит в основе корректирующих косметических операций при андрогенетической алопеции (АГА) [3].

Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами на лобке и позже в подмышечных впадинах, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы. Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови, которое у девочек происходит раньше, чем у мальчиков. Такие же метаморфозы происходят и на многих других участках тела у юношей, приводя к росту бороды, лобковых волос, появлению волос на груди и увеличению их количества на конечностях – по этим признакам легко отличить взрослого мужчину. Рост бороды резко увеличивается в период полового созревания и продолжает усиливаться примерно до 35–40 лет, при этом терминальные волосы на груди или в ушных каналах могут появиться только через несколько лет после полового созревания. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы.


к это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела [4].

Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной.

Повышенная активность андрогенов выражается в раннем половом созревании у детей и вирилизации у женщин, в то время как у мужчин протекает бессимптомно. Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний как надпочечников, так и яичников. К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам. Дерматологическими признаками вирилизации среди прочего являются гирсутизм и АГА. Стремительное проявление признаков вирилизации, уровни ДГЭАС, превышающие 600 нг/л, и уровни свободного тестостерона, превышающие 200 нг/л, дают основание предположить наличие вырабатывающей андроген опухоли.


реногенитальные синдромы являются результатом генетически обусловленных нарушений синтеза кортизола. Увеличение выработки АКТГ, провоцирующее повышенную стимуляцию надпочечников, в сочетании с блокадой пути выработки кортизола приводит к накоплению андрогенов надпочечников, обусловливая вирилизацию у женщин. Частичная недостаточность 21-гидроксилазы может проявляться как гирсутизм, даже у пожилых женщин.

Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов (ГКС), однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и набор веса являются ранними проявлениями заболевания, среди типичных кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение волос лануго и алопеция. Эти явления первоначально могут игнорироваться как вторичные в отношении нормального старения кожи.

Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии. Развитие андрогенной недостаточности после полового созревания характеризуется наличием медленно растущих лобковых волос, так как сохранение уже сформированных лобковых волос в меньшей степени зависит от андрогенов, чем их выработка.


Болезнь Аддисона является хронической недостаточностью коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее [1].

menopauza.jpg


МЕНОПАУЗА И СОСТОЯНИЕ ВОЛОС

В период менопаузы яичники прекращают вырабатывать гормоны, которые отвечают за воспроизводство и могут влиять на сексуальное поведение. Снижение уровня циркулирующих эстрогенов влияет на всю цепочку репродуктивной функции женщины – от мозга до кожи. Типичным возрастом наступления менопаузы является диапазон между 45 и 55 годами. Женщины в постменопаузе сталкиваются с такими дерматологическими проблемами, как атрофия, сухость, зуд, потеря упругости кожи и гибкости, повышенная травмируемость кожи, сухость волос и алопеция [5]. В настоящее время принято считать, что эти явления вызваны низким уровнем эстрогенов.

Клинические свидетельства влияния эстрогенов на рост волос были получены в ходе наблюдения последствий беременности, приема гормональных препаратов, влияющих на метаболизм эстрогенов, и менопаузы на состояние волос.


период второй половины беременности доля анагенных волос увеличивается с 85 до 95% [6], при этом доля волос с большим диаметром стержня также выше, чем у женщин того же возраста, которые не готовятся к материнству. После родов происходит стремительный переход фолликулов из фазы продленного анагена в фазу катагена, а затем телогена, с последующим повышенным выпадением волос, заметным через 1–4 месяца (послеродовой эффлувиум). Повышенное выпадение волос, наблюдаемое у многих женщин в период от 2 недель до 3–4 месяцев после прекращения приема пероральных контрацептивов, напоминает выпадение волос, обычно наблюдаемое после родов. Противозачаточные таблетки или гормональная заместительная терапия прогестагенами, которые обладают андрогенной активностью (норэтистерон, левоноргестрел, тиболон), чаще вызывают общее облысение у генетически предрасположенных женщин. Высказывалось предположение, что при генетической предрасположенности провоцирующим фактором выпадения волос у женщин может выступать соотношение эстрогенов к андрогенам [7]. Этому соответствует и выпадение волос, спровоцированное у предрасположенных женщин лечением ингибиторами ароматазы при раке молочной железы [8]. И наконец, женщины в постменопаузе демонстрируют повышенную склонность к выпадению волос по мужскому типу [9].

Эстрогены, безусловно, выполняют важную функцию во многих отделах человеческой кожи, в том числе в эпидермисе, дерме, сосудистой сети, волосяном фолликуле, а также в сальных и потовых железах, играющих значительную роль в старении кожи, пигментации, росте волос и выработке кожного себума [10].


мимо изменения транскрипции генов при помощи реагирующих на эстроген элементов, 17-бета-эстрадиол (Е2) также изменяет метаболизм андрогенов в пилосебационном комплексе, который сам по себе демонстрирует заметную активность ароматазы – ключевого фермента в преобразовании андрогенов в Е2. Таким образом, волосяной фолликул одновременно является мишенью для эстрогенов и их источником. Установлено, что эстрогены влияют на рост волосяного фолликула и цикличность путем связывания с экспрессируемыми локально высокооаффинными рецепторами эстрогена (РЭ). Открытие второго внутриклеточного рецептора эстрогена (ERbeta), выполняющего отличающиеся от классического рецептора эстрогена (ERalpha) клеточные функции, а также идентификация мембранных рецепторов эстрогена в волосяном фолликуле стали теми направлениями, которые подлежат дальнейшему исследованию для понимания механизма действия эстрогена на рост волос [11].


ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос.


человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro [12]. Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт. [13], впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме [1].


Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тем не менее диффузное выпадение волос наблюдается в 20–40% случаев, а выпадение подмышечных волос – в 60% [14]. Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке.

При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон [2].


Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления (линии Бо), которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей [1].

гормоны и волосы.jpg


ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма [15]. Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин [16].

ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНА РОСТА

Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Если рецептор фактора роста изменился вследствие мутаций, клетки слабее реагируют на соматотропин. Это состояние называется резистентностью к соматотропину, или синдромом Ларона. Кроме пропорциональной карликовости, которая проявляется в детском возрасте, для этого синдрома характерен гипотрихоз, преждевременная алопеция и аномалии волосяного стержня [17]. В этом случае действие ГР проявляется косвенно, он связывается с рецептором гормона роста, который является фактором транскрипции и повышает экспрессию инсулинзависимого фактора роста – 1 (ИФР-1). ИФР-1 представляет собой фактор роста, структурно похожий на инсулин и в качестве фактора роста влияет на рост и дифференцировку клеток. Определенную роль ИФР-1 играет также в развитии волосяных фолликулов и в росте волос. Itami и Inui обнаружили, что ИФР-1 производится в волосяных сосочках дермы. Поскольку доказано присутствие в кератиноцитах матричной РНК рецептора ИФР-1, предполагается, что ИФР-1 из фибробластов волосяных сосочков дермы способен индуцировать рост волос, стимулируя пролиферацию кератиноцитов волосяных фолликулов [12]. При акромегалии, наоборот, развивается гипертрихоз [2].


МЕЛАТОНИН В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВОЛОСА

Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов [18], мелатонин регулирует различные физиологические процессы: сезонные биоритмы и ежедневные циклы сна и бодрствования – и влияет на процесс старения [19]. Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы [20, 21]. Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин) позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении [22].

По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. Было показано, что человеческая кожа обладает мелатонинергической ферментной системой, которая в полной мере экспрессирует конкретные ферменты, необходимые для биосинтеза мелатонина. Кроме того, кератиноциты, меланоциты и фибробласты имеют функциональные рецепторы мелатонина, которые участвуют в фенотипических эффектах, таких как клеточная пролиферация и дифференциация. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых (УФ) лучей.

Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос [23].

ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЛЯ БОРЬБЫ С ПРИЗНАКАМИ СТАРЕНИЯ

Результаты исследования менопаузы и гормональной заместительной терапии, проводимого организацией «Инициатива по охране женского здоровья» [24], привели к тому, что многие женщины стали негативно относиться к системной заместительной терапии эстрогенами. В ходе исследования топических добавок эстрогена с Е2 или его стереоизомером 17-альфа-эстрадиолом (альфа-традиол) был зафиксирован только некоторый лечебный эффект [25].

В ходе применения предназначенных для борьбы с признаками старения гормональных препаратов, содержащих рекомбинантный человеческий ГР, Эдмунд Чейн (Edmund Chein) из Института продления жизни в Палм-Спрингс сообщил об улучшении показателей толщины и структуры волос у 38% пациентов, а также об отдельных случаях потемнения волос и улучшения их роста [26].

У лиц с андрогенетической алопецией гормональная терапия андрогенами, прекурсорами андрогена (ДГЭА) или прогестинами с андрогенным действием (норетистерон, левоноргестрел, тиболон) может спровоцировать выпадение волос.

Блокирование активации андрогеновых рецепторов антиандрогенами в теории представляет собой полезный, но непрактичный на деле подход, поскольку антиандрогены блокируют все действия андрогенов, что ведет к неприемлемым побочным эффектам на выраженность мужских признаков у мужчин и возможной феминизации плода мужского пола у беременной женщины. Тем не менее ципротерона ацетат – антиандроген с прогестагенным действием, показанный при гирсутизме и акне [27], – также используется при АГА у женщин, как правило, в комбинации с эстрогеном в качестве орального контрацептива для женщин в пременопаузе. Данный метод лечения стабилизирует прогрессирование состояния. В США часто используется спиронолактон – антагонист альдостерона с умеренным антиандрогенным действием [28].

Наиболее успешным современным терапевтическим средством для лечения АГА у мужчин является оральный финастерид – ингибитор 5ɑ-редуктазы ІІ типа, который блокирует превращение тестостерона в 5α-дигидротестостерон [29]. Финастерид, разработанный для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы, замедляет прогрессирование типовой потери волос; он также полезен для пожилых мужчин. Неизвестно, действует ли ингибитор централизованно или внутри фолликулов, поскольку уровни 5α-дигидротестостерона в плазме крови понижены [30]. К сожалению, финастерид не эффективен у женщин в период после менопаузы [31], а его использование женщинами в пременопаузе ограниченно по аналогии с антиандрогенами. Недавно краткосрочное испытание дутастерида, двойного ингибитора 5ɑ-редуктазы І и ІІ типов, продемонстрировало сходное и, возможно, лучшее действие [32].

Мелатонин, являющийся основным продуктом секреции шишковидной железы, как известно, модулирует рост волос и пигментацию, предположительно выступая в качестве ключевого нейроэндокринного регулятора, который связывает фенотип волосяного покрова и его функцию с зависимыми от фотопериодичности изменениями окружающей среды и репродуктивного статуса. Недавно было продемонстрировано, что в человеческих анагенных волосяных фолликулах скальпа (вне шишковидной железы) происходит важный синтез мелатонина, при котором мелатонин посредством дезактивации апоптоза может функционально участвовать в регуляции цикла роста. С целью изучения влияния местного применения мелатонина на рост и выпадение волос у 40 здоровых женщин, жалующихся на выпадение волос, было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. На кожу головы один раз в день в течение шести месяцев наносили раствор мелатонина 0,1% или раствор плацебо, выполнялась трихограмма. Это пилотное исследование стало первым, которое продемонстрировало влияние местного мелатонина на рост волос у человека in vivo. Принцип действия, предположительно, заключается в активизации фазы анагена. Так как мелатонин обладает дополнительными свойствами поглотителя свободных радикалов и активатором репарации ДНК, анагенная волосяная луковица, характеризуемая высокой метаболической и пролиферативной активностью, может использовать синтез мелатонина in loco в качестве собственной цитопротекторной стратегии [20, 21, 23].

Впервые опубликовано в "Les Nouvelles Esthetiques Украина" (№3 (2015))


Об авторе

Овчаренко Юлия.jpg

Юлия ОВЧАРЕНКО

  • К. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии ХМАПО
  • Основатель и руководитель «Института трихологии» — специализированного медицинского, исследовательского и обучающего центра
  • Член правления Европейского общества исследования волос (EHRS)
  • Автор и куратор цикла тематического усовершенствования «Современные методы диагностики и лечения в трихологии» для врачей дерматовенерологов при ХМАПО
  • Медицинский редактор журнала «Дерматолог» (русскоязычной версии журнала «Der Hautarzt»)
  • Автор более 50 научных работ, 2 патентов, соавтор методических рекомендаций для врачей, интернов и студентов «Фармакотерапия гнездной алопеции», «Современные методы диагностики нерубцовых алопеций», руководства «Трихология»

Литература

1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair – Spring­er, 2010. – 270 p.

2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. – 2010. – 61: 487–95.

3. Злотогорский А., Шапиро Д. [и др.]. Трихология / Под ред. А. Литуса. Пер. с англ. Ю.Овчаренко. – К.: Рудь, 2013. – 160 с., ил.

4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. – 1958. Р. 399–433.

5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. – 2001. – 17: 661–672.

6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. – 1960. –35: 323–327.

7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. – 2008. – 42 (1): 13–16.

8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. –2003. – 14 (11): 1 689–1 690.

9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. –1988. – 18: 1 073–1 077.

10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. – 2002. – 11 (6): 487–502.

11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta signaling // Endocrinology. – 2005. – 146 (3): 1 214–1 225.

12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mahі Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. – 2000. – 142 (4): 645–652.

13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. – 1991. – 182 (1): 23–26.

14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. – 1947. – 7: 52–57

15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörun­gen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. – 1988. 63: 23–26.

16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and fe­male androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . – 1994. – 7: 61–66.

17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syn­drome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Derma­tology. – 2004. – 208: 314–318.

18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. – 1958. – 80: 2 587.

19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. – 2002; 23 Suppl. 1:14–6.

20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- related diseases // Ann N Y Acad Sci. – 1994. – 719: 1–12.

21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. – 2005. – 27: 137–48.

22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. – 1993. – 1: 57–60.

23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. – 2012. – 4: 236–45.

24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. – 2002. – 288 (3): 321–333.

25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. – 2007. – 5 (5): 391–395.

26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // WorldLink Medical Publishing. – 1998.

27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. – 1997. – Р. 787–797.

28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. – 2000. – 10: 410–417.

29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. – 2003. – 8: 20–23.

30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 1998. – 39: 578–589.

31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 2000. – 43: 768–776.

32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Research Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. – 2006. – 55: 1 014–1 023.



Другие материалы на тему:

Старение волос_часть 1.jpg

www.trichology.pro

Добрый день.Ранее я уже описывала свою ситуацию с проблемой выпадения волос.На сегодняшний день имею просвечивающуюся шевелюру,без головного убора из дома не могу выйти,народные маски густоты и восстановления не дают,витамины поддерживают только в энергетическом плане.Все это продолжается с марта месяца и по сей день.Но что интересно я заметила уменьшение выпадения волос буквально неделю назад и боюсь сглазить или в это поверить. Дело в том что я стала колоть железо по 2мл + витамин С 2мл,думаю может это остановило выпадение или нет?Проконсультируйте ситуацию,я что то не понимаю ведь я сдавала анализы на ферритин и все было в норме.Посмотрите их и прокомментируйте пожалуйста. 15.08.2011

07-001 Железо в сыворотке [биохим]
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Железо в сыворотке 31.40836 6,60-26,00 Umol/l
07-002 Кальций общий (Са) [биохим]
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Кальций общий (Са) 2.258022 2,15-2,55 mmol/L
07-005 Магний (Mg) [биохим]
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Магний (Mg) 0.8255419 0,65-1,05 mmol/L
07-006 Калий (Ка) [биохим]
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Калий (Ка) 4.89 3,50-5,10 ммоль/л
08-009 Т3 общий (трийодтиронин)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Трийодтиронин общий (Т3) 1.66 1.20 — 3.20 nmol/L
08-010 Т4 общий (тироксин)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Тироксин общий (Т4) 76.83 54.20 — 155.00 nmol/L
08-011 Т3 свободный (трийодтиронин)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Трийодтиронин свободный (Т3 -свободный) 4.14 2.50-5.80 pmol/L
08-012 Т4 свободный (тироксин)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Тироксин свободный (Т4- свободный) 11.99 10.00 — 23.00 pmol/L
08-013 ТТГ (тиреотропный гормон)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_ Тиреотропный гормон (ТТГ) 1.562 0.30 — 4.00 mIU/L
08-014 Антитела к ТПО (антитела к тиреопероксидазе)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_ Антитела к тиреопероксидазе (анти -ТПО) 0.06 0.00 — 30.00 IU/mL
08-015 Антитела к ТГ (антитела к тиреоглобулину)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_Антитела к тиреоглобулину (анти -ТГ) 1.94 0.00 — 100.00 Мед/мл
10-051 Антитела IgA+ IgG к хламидиям (anti-C.trachomatis-IgA+IgG)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_IgA Отрицательно (индекс: 0.34) Отрицательный (индекс < 1.0)
_IgG Положительно (индекс: 4.05) Отрицательный (индекс < 1.0)
10-086 Антитела IgA+IgG к лямблиям (anti-Giardia lamblia-IgA+IgG)
</td> Результат</td> Нормативные* величины</td> Ед.*изм.
_IgA Отрицательный Отрицат.
_IgA. Оптическая плотность (пробы) 0,025
_IgA. Оптическая плотность (критическая) 0,215
_IgG Отрицательный Отрицат.
_IgG. Оптическая плотность (пробы) 0,139
_IgG. Оптическая плотность (критическая) 0,213

forums.rusmedserv.com

Что такое пролактин?

Пролактин – это гормон, вырабатываемый передним отделом мозга гипофизом. Формирование женского организма невозможно без активного участия пролактина во всех обменных процессах и деятельности внутренних органов. При нормальном уровне пролактина у девушки в подростковом периоде формируются молочные железы, фигура. В период беременности и кормления ребенка грудью пролактин отвечает за выработку лактации. Но также стоит знать и о негативном влиянии этого гормона.

Причина выпадения волос и лишнего веса

Бытует мнение, что выпадение волос и лишний вес каким-то образом связано с повышенным уровнем пролактина в организме. Чтобы понять, так ли это, необходимо сдать ряд анализов и прийти к какому-либо диагнозу.

Норма пролактина в организме женщины должна составлять 4-23 нг/мл. Во время беременности — это значение увеличивается в сотни раз.

Если у вас есть жалобы на выпадение волос и чрезмерный вес, то необходимо подготовиться и сдать анализ крови на определение уровня пролактина в крови. У женщин забор крови осуществляется трижды в месяц в разные дни цикла. Перед исследованием необходимо ограничить употребление пищи, не пить и не курить. Пролактин и прогестерон в виде гормональных препаратов принимать недопустимо.

Если два анализа из трех покажут превышение нормы пролактина, то необходимо пройти инструментальные методы анализа. Это УЗИ молочных желез и магнитно-резонансная томография головного мозга. Отклонения в выработке пролактина гипофизом могут говорить о том, что причиной выпадения волос является избыточный уровень гормона.

Гиперпролактинимия – это заболевание, характеризующееся повышением пролактина в крови. Еще одним симптомом гиперпролактинимии является избыточный вес тела. Это связано с тем, что чрезмерный синтез пролактина в организме провоцирует повышение аппетита. При этом нарушаются обменные и метаболические процессы, соответственно все полезные вещества из пищи усваиваются организмом полностью.

Женщина стремительно начинает набирать лишний вес. Это может происходить несмотря на чрезмерные физические нагрузки и диетическое питание. Все, что необходимо сделать в такой ситуации, это обратиться к врачу за профессиональной консультацией. Но помните, что в основном причина лишнего веса – это неправильное питание, и лишь 10% из 100 являются следствием гормонального сбоя в организме.

Как пролактин влияет на зачатие ребенка

У вас не наступает овуляция по причине высокого уровня пролактина. Необходимо провести соответствующее лечение. Эти слова в кабинете у врача-гинеколога слышит каждая вторая женщина.

Если у вас отсутствует овуляция, наблюдается нерегулярный менструальный цикл, и в течение года вы не можете зачать ребенка, то причиной этому может быть доброкачественная опухоль мозга или микроаденома гипофиза. Чтобы подтвердить диагноз женщине необходимо сдать анализ на уровень пролактина.

В случае превышения нормы гормона в несколько десятков, а то и сотен раз, диагноз подтверждается. Не пугайтесь, если к проблеме зачатия в таком случае добавится выпадение волос, лишний вес и прыщи на лице.

Если же превышение пролактина незначительное, то врач смотрит на уровень макропролактина. Пролактин и макропролактин отличаются друг от друга по своему влиянию на организм. Между увеличением пролактина и наступлением овуляции есть огромная связь. В то время как микропролактин не влияет ни на какие процессы в организме.

С увеличением гормона лактации блокируется синтез прогестерона, а это влечет за собой прекращение овуляции и менструального цикла. Если диагноз микроаденомы гипофиза подтвердится после прохождения МРТ головного мозга, УЗИ малого таза и молочных желез, то врач назначает препарат для снижения пролактина в крови женщины. Как правило, это ингибиторы пролактина — достинекс или бромокриптин.

Медикаментозное лечение нужно проводить на протяжении 12 месяцев. В это время запрещается планировать беременность. После повторного анализа на уровень пролактина, показывающего снижение гормона, можно планировать зачатие ребенка.

Если оплодотворение яйцеклетки будет осуществлять методом ЭКО, то врач-гинеколог также обязан направить пациентку на сдачу анализов крови. Пролактин и зачатие связаны не только при прямом оплодотворении, но и при вспомогательной репродуктивной технологии ЭКО. Повышенный пролактин на этапе транспортирования оплодотворенной яйцеклетки в матку, может препятствовать имплантации. Также есть риск того, что эмбрион не будет нормально развиваться.

Чтобы ЭКО прошло успешно, необходимо принимать достинекс и осуществлять гормональную терапию эстрогена. Только после этого появятся шансы на то, что протокол ЭКО покажет успешную имплантацию.

Гормон и выделение молока

Галакторея – это выделение молока из молочных желез, несвязанное с состоянием беременности или периодом лактации. Сопровождается галакторея болезненными ощущениями по всей площади молочных желез. Но, не стоит при этом бежать в аптеку за препаратами, снижающими пролактин в организме женщины.

Необходимо знать, что за образование, и стимуляцию молока в железах отвечает ряд гормонов. Прежде всего, это пролактин, далее идет инсулин, тироксин, соматропин и кортизол. Не стоит забывать об эстрогенах – гормонах, которые непосредственно влияют на менструальный цикл, овуляцию и оплодотворение женщины.

Галакторея может проявляться в различной форме. Если выделения из сосков достаточно обильные, то стоит обратиться к врачу. Одна-две капли молозива – это не повод для беспокойства, данное количество является нормой.

Галакторея может быть как односторонней, так и двусторонней. Несмотря на то, что галакторея – довольно распространенное заболевание, причины его установить достаточно сложно. Если сопутствующими симптомами являются выпадение волос, лишний вес, прыщи, то можно утверждать, что в организме женщины повышен пролактин.

Если же пролактин в норме, то стоит исключить такие заболевания, как:

  1. Опухолевые образования в головном мозгу;
  2. Последствие приема антибиотиков;
  3. Гипертриоз – гормональная недостаточность;
  4. Синдром поликистозных яичников;
  5. Ожирение и чрезмерный вес.

Только после подтверждения или устранения других возможных причин появления выделений из молочных желез, можно назначать соответствующее лечение. Галакторея излечивается в 80% случаях при проведении медикаментозного лечения.

Профилактика гиперпролактинимии

Выпадение волос, вес женщины выше нормы, галакторея, прыщи, проблемы с овуляцией и зачатием – это все воздействие пролактина на организм женщины. Следовательно, чтобы избежать таких последствий, необходимо проводить своевременную профилактику.

Овуляция, зачатие, планирование ребенка посредством ЭКО зависят от гормонального фона женщины. Пролактин и макропролактин – первый анализ, который необходимо сделать женщине. Увеличение этих гормонов позволит провести своевременное лечение. Поддержка баланса прогестерона и эстрогена позволит женщине следить за своим здоровьем.

Чрезмерный вес женщины может также стать причиной трудностей в зачатии ЭКО и оплодотворении естественным методом. Поэтому сбалансированная диета показана всем девушкам репродуктивного возраста. Недостаток витаминов, минералов и микроэлементов может также спровоцировать прыщи и плохое состояние волос.

Прежде чем использовать те или иные средства контрацепции, вы должны получить консультацию врача-гинеколога. Доказано, что внутриматочная спираль стимулирует выработку пролактина в организме женщины. Не стоит рисковать своим здоровьем и заниматься самолечением.

Если женщина два раза в год будет сдавать анализ крови на гормоны и проходить профилактический осмотр всего организма, то риск возникновения каких-либо заболеваний снижается в несколько раз.

ogormonah.ru