Выпадение волос гормоны

Красивые густые волосы не могут быть у человека с плохим здоровьем. Тусклые и ломкие волосы говорят о проблемах со здоровьем и сбоем в организме. Выпадение волос будто предупреждает о существующей опасности для самочувствия. Прежде чем бежать в супермаркет за маской от выпадения волос, стоит разобраться с причиной выпадения волос.

Самой главным фактором интенсивного выпадения волос являются гормональные сбои в организме.

Алопеция возникает при нарушении соотношения мужских гормонов -андрогенов и женских — эстрогенов. Эстрогены способствуют питанию корней волос, их сиянию и силе. Андрогены Повреждают волосяные фолликулы, усиливают секрецию сальных желез, тормозят их рост, вызывают поредение и ломкость волос. В тех случаях, когда количество андрогенов, точнее тестостерона, начинает преобладать над женскими половыми гормонами, наблюдается выпадение волос, не поддающееся самолечению. Особенностью гормональной алопеции считают то, у женщин никогда не наступает полного облысения из-за гормонального сбоя.

Нарушение гормонального фона возможно по нескольким причинам.

Нарушение гормонального фона возможно по нескольким причинам


  1. Беременность, роды, послеродовой период. Преобладание каких гормонов наступит в организме в период беременности трудно предугадать из-за индивидуальных особенностей организма. По отзывам женщин в период беременности и после родов чаще всего наблюдается выпадение волос, сухость, секущиеся концы, перхоть и другие проблемы, связанные с преобладанием андрогенов. Увеличение количества выпавших волос отмечается у многих в течение полугода после родов. Подобное выпадение связано с потерей крови при родах, потерей матерью микроэлементов и витаминов во время беременности, с снижением количества белка в крови.
    По понятным причинам этот период имеет временные рамки и волосы начинают расти снова.
  2. Отмена приема гормональных контрацептивов, на фоне которых волосы росли лучше.
    Оральные контрацептивы часто применяют не только в целях предупреждения нежелательной беременности, но и для лечения превышенного уровня андрогенов в крови. Вследствие этого при отмене приема противозачаточных средств вновь отмечается увеличение уровня тестостерона в организме. Подобрать правильный переход к отмене препаратов и заместительную терапию должен гинеколог.
  3. Нарушение работы яичников и надпочечников или в период полового созревания.
    У девушек в возрасте 16-20 лет, когда в организме начинают активно вырабатываться андрогены. Половые гормоны вырабатываются в надпочечниках и яичниках. Соответственно, при заболеваниях в этих органах баланс между эстрогенами и андрогенами может нарушаться с последующим выпадением волос.

Резкое снижение выработки эстрогенов и усиление выработки андрогенов ведет к огрубению голоса, появлению излишней растительности на теле, понижению либидо, угревой сыпи, сухостью и выпадением волос.
Рекомендуется при наличии данных признаков сдать кровь на содержание кортизола, адренокортикотропного гормона, андрогенов, эстрогенов.

  • Болезни щитовидной железы.
    Проблемы с щитовидной железой проявляются сухостью кожи, расслоением ногтей, ломкостью и выпадением волос. Заболевания щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к недостаточному или избыточному количеству гормонов, что в дальнейшем вызывает интенсивное выпадение волос. При подозрении на гипо- или гипертиреоз стоит сдать кровь на содержание трийодтиронина, тироксина, тереотропного гормона.
  • Менопауза.
    В любом человеческом организме присутствуют как женские, так и мужские половые гормоны. Женские гормоны определяют состояние кожи, волос, ногтей женщины. С прекращением образования женских половых гормонов в климактерический период снижается образование эстрогенов яичниками . Состояние волос становится под угрозой. Как правило, в период менопаузы каждая вторая женщина жалуется на выпадение волос.

 

Эстрогены вырабатываются не только в женском организме, но и в растениях. С давних пор людям известны растения, обладающие андиандрогенным эффектом. Эстрогены, содержащиеся в растениях называют фитоэстрогенами. И пусть их действие не так сильно как синтетических эстрогенов, но зато они не вызывают такие побочные эффекты, как образование опухолей и воспаление вен, характерные для приема заместительной терапии.

Сильным природным эстрогенным действием обладают цинк и витамин В6. Оба вещества снижают активность сальных желез, препятствуют выпадению волос, укрепляют волосяные луковицы и ускоряют рост волос.

Больше всего фитоэстрогенов содержится в душице, липе, карликовой пальме, хмеле, боровой матке, льняном семени, зверобое, винограде, сое, оливковом, пальмовом, кунжутном масле. Эти растения способны вызывать в организме эффект, подобный человеческому эстрогену. Сейчас на фармацевтическом рынке появляется все больше растительных комплексов фитоэстрогенов. Но перед приемом растительных эстрогенов стоит проанализировать причину выпадения волос и проконсультироваться со специалистом.

Алопеция из-за гормональных нарушений проходит безболезненно.

Сбои внутри организма никак могут себя не проявлять. Именно из-за этого не стоит заниматься самолечением и бесконтрольно принимать препараты от алопеции. Ведь гормональные нарушения могут усугубиться. Чтобы этого не произошло мы рекомендуем вам обратиться к специалисту по проблема с волосами — трихологу.


Диагностика в трихологии.

Для выявления причины облысения и составления плана лечения в процессе консультации трихолог обязательно отправит вас на анализы:
— общий анализ крови;
— биохимический анализ крови (с включением микроэлементов);
— гормоны щитовидной железы;
— половые гормоны;
— минералограмма (анализ состава ногтей или волос на содержание микроэлементов);
— спектральный анализ волос.

По результатам анализов опытный трихолог поставит диагноз и выпишет необходимый курс лечения. Запаситесь терпением, потому что восстановление волос — длительный процесс.

 

Автор — Мария Денисенко

alopecya.ru

Гормоны, несущие ответственность за рост волос

Организм каждой представительницы слабого пола содержит набор как женских, так и мужских половых гормонов. Образование нежелательной растительности в тех областях женского тела, где ее быть не должно, а также появление такой деликатной проблемы, как выпадение прядей, связаны с деятельностью таких гормонов, как эстрогены (женские) и андрогены (мужские).


Когда речь заходит о женских половых гормонах, следует отметить, что они влияют на внешние признаки женщин, на особенности кожного покрова, изгиба тела, шевелюры. Изменение их количества приводит к ежемесячным скачкам настроения. А если выработка эстрогенов прекращается, то организм начинает стремительно увядать.

Если речь идет о мужских половых гормонах в организме женщин, то имеются в виду андрогены. Их наличие в нужном количестве, благотворно сказывается на развитии фолликулов в яичниках, костной и мышечной тканях, нормальной деятельности потовых желез и волосяных луковиц. Излишнее содержание подобного гормона приводит к тому, что внешние данные женщин по истечении определенного времени изменяются: на голове отмечается облысение, в то время, как на других областях тела (лицо, руки, грудь) нежелательная растительность, наоборот, обильно растет.

Гормон, который способен напрямую спровоцировать выпадение волос, называется дигидротестостерон. Производный от мужского тестостерона, он является врагом волосяных луковиц и причиной облысения не только у мужчин, но и у прекрасных дам.

Обнаружив подобную проблему, не стоит оттягивать лечение, чтобы избежать тяжелых последствий.

Причины гормонального сбоя и алопеции

Причины алопеции

Первопричины гормональных нарушений и выпадения прядей могут крыться в следующем:


  1. Период беременности и родов. У женщин, находящихся в интересном положении, число вырабатываемых эстрогенов, оказывающих благоприятное воздействие на рост прядей, резко увеличивается. Плацента, в свою очередь, заботится о выработке достаточного числа прогестерона, блокирующего активность мужских гормонов (имеется в виду, дигидротестостерон). В результате этого фаза волос продлевается и даже те пряди, которым суждено было выпадать, продолжают свой рост. После рождения малыша ситуация с гормональным фоном резко изменяется, и те волоски, которые за 9-ти месячный период вынашивания малыша должны были расти, начинают покидать голову в один момент.
  2. Гормональные контрацептивы и особенности их приема. В состав противозачаточных препаратов входят, как правило, эстрогены, снижающие активность мужских гормонов и блокирующих их негативное влияние на фолликулы локонов. Если прием подобных средств прекратить, то все вернется на круги своя.Помимо этого, ряд контрацептивов содержит прогестерон. Такие средства имеют ярко выраженное андрогенное воздействие, которое заключается в том, что созревание фолликул в яичнике подавляется. Результатом такого воздействия становится предотвращение нежелательной беременности. Но в то же самое время, такие контрацептивы обладают рядом негативных последствий, проявляющихся в алопеции.

  3. Нарушение деятельности щитовидной железы.Возможно, причины облысения стоит поискать в проблемах с деятельностью щитовидной железы, которая отвечает за образование белков, жиров и углеводов. Однако, в силу ряда причин, щитовидка оказывается неспособной заниматься производством гормонов в должном количестве. В таких ситуациях отмечается нарушение обменных процессов, что приводит к ощутимому недостатку белков и витаминов в волосах. В итоге пряди становятся ломкими, сухими, прекращают рост и начинают выпадать.
  4. Наследственность (генетический фактор). В основе чрезмерной потери локонов может лежать генетическая предрасположенность. Это так называемая андрогенная алопеция.

Признаки выпадения волос, вследствие гормональных нарушений

Признаки гормонального выпаденияМожно выделить следующие признаки, характеризующие гормональное выпадение локонов:

  • Пряди выпадают периодически, системно, особенно интенсивно осенью;
  • Если у женщин повышается уровень мужских половых гормонов, то это станет заметно и по повышенной жирности прядей, появлении проблем на коже лица;
  • Вместе с начавшимся выпадением, отмечается нарушение менструального цикла;
  • На теле имеется так называемое «оволосение» по мужскому типу (отмечен рост волосков в области верхней губы, на груди, подбородке).

Кроме того, о гормональных нарушениях, повлекших потерю прядей, свидетельствует чрезмерная раздражительность, постоянные депрессии, появление отеков, повышенной потливости. Могут быть отмечены у женщин и скачки артериального давления.

Как остановить выпадение волос при гормональном сбое

Как остановить выпадение волосКрайне важно своевременно обратить внимание на проблему и начинать лечение. Избавление от патологии может включать в себя следующие направления:

  • Избавление от тех факторов, которые проблему спровоцировали;
  • Непосредственное лечение кожи головы и воздействие на волосяные фолликулы с целью стимулировать рост новых волосков.

Важно! Подобрать грамотный курс терапии, включающий прием препаратов для регуляции деятельности гормонопроизводящих органов, способен только опытный доктор. Заниматься самолечением категорически запрещено.

Помимо системной терапии, можно прибегнуть к методам местного восстановления красоты своих прядей, а также к применению фитопрепаратов, способных прекратить выпадение прядей у женщин. В ряде случаев, лечение может строиться и на приеме растительных средств – фитогормонов, которые способны повысить выработку эстрогенов. Но назначение подобных препаратов должно осуществляться только врачом. Среди травяных средств можно отметить отвары и настои, выполненные на основе:

  • Боровой матки;
  • Хмеля;
  • Липового цвета.

Дамы, столкнувшиеся с деликатным вопросом, обратили внимание на то, что положительный эффект при решении проблемы алопеции, наблюдается при употреблении внутрь льняного масла и при увеличении в рационе объема эстрогеносодержащей пищи.

Лечение может включать прием специальных витаминно-минеральных комплексов или БАДов, провоцирующих рост шевелюры.

Помимо гормональных таблеток, специальных препаратов, инъекций, врач-трихолог может порекомендовать лазеротерапию и лечение кислородом.

Бороться с выпадением прядей, возникшим в результате гормонального сбоя, следует проявляя настойчивость и усердие. Только при таком условии удастся остановить потерю волос и вернуть своей прическе былую роскошь.

Автор: Борщ Оксана

comments powered by HyperComments

uhozhenka.ru

ВЛИЯНИЕ АНДРОГЕНОВ НА РОСТ ВОЛОС

Андрогены являются главным регулятором роста волос человека при парадоксальных различиях фолликулярных ответов в зависимости от расположения на теле: от стимуляции бороды, например, до прекращения роста волос на скальпе, но без какого-либо влияния на ресницы. При этом в разных зонах роста волос на голове чувствительность ВФ к андрогенам детерминирована: в области темени и макушки она повышена, что ведет к медленному прогрессированию процессов миниатюризации; в области затылка ВФ нечувствительны к действию андрогенов. Трансплантированные фолликулы сохраняют данное разнообразие реакций, и этот факт лежит в основе корректирующих косметических операций при андрогенетической алопеции (АГА) [3].


Одним из первых признаков полового созревания является постепенная замена тончайших пушковых волос более крупными пигментированными промежуточными волосами на лобке и позже в подмышечных впадинах, в конечном итоге вырабатываются более крупные и темные терминальные волосы. Эти изменения происходят параллельно с пубертатным повышением андрогенов в плазме крови, которое у девочек происходит раньше, чем у мальчиков. Такие же метаморфозы происходят и на многих других участках тела у юношей, приводя к росту бороды, лобковых волос, появлению волос на груди и увеличению их количества на конечностях – по этим признакам легко отличить взрослого мужчину. Рост бороды резко увеличивается в период полового созревания и продолжает усиливаться примерно до 35–40 лет, при этом терминальные волосы на груди или в ушных каналах могут появиться только через несколько лет после полового созревания. Однако андрогены не оказывают очевидного влияния на многие фолликулы, вырабатывающие терминальные волосы в детстве, такие как ресницы, или многие фолликулы волосистой части головы. Как это ни парадоксально, но у лиц с генетической предрасположенностью андрогены способствуют постепенному превращению крупных терминальных фолликулов головы в пушковые, вызывая АГА. Помимо роли андрогенов, точные механизмы таких ответов внутри волосяного фолликула не до конца понятны, хотя и очевидно, что эти ответы носят индивидуальный характер и зависят от расположения фолликула на участке тела [4].

Гормоны стероидной группы регулируют рост клеток, их дифференциацию и обмен веществ. Нарушения работы надпочечников могут привести как к повышенной глюкокортикоидной активности, так и к недостаточной активности, избыточной активности андрогенов или к недостаточной.

Повышенная активность андрогенов выражается в раннем половом созревании у детей и вирилизации у женщин, в то время как у мужчин протекает бессимптомно. Избыток андрогенов может стать результатом множества различных состояний как надпочечников, так и яичников. К ним относятся врожденная гиперплазия надпочечников, или адреногенитальные синдромы, опухоли надпочечников, синдром Кушинга, поликистоз и опухоли яичников, а также другие новообразования, не относящиеся к надпочечникам и яичникам. Дерматологическими признаками вирилизации среди прочего являются гирсутизм и АГА. Стремительное проявление признаков вирилизации, уровни ДГЭАС, превышающие 600 нг/л, и уровни свободного тестостерона, превышающие 200 нг/л, дают основание предположить наличие вырабатывающей андроген опухоли. Адреногенитальные синдромы являются результатом генетически обусловленных нарушений синтеза кортизола. Увеличение выработки АКТГ, провоцирующее повышенную стимуляцию надпочечников, в сочетании с блокадой пути выработки кортизола приводит к накоплению андрогенов надпочечников, обусловливая вирилизацию у женщин. Частичная недостаточность 21-гидроксилазы может проявляться как гирсутизм, даже у пожилых женщин.

Гиперкортицизм, или синдром Кушинга, представляет собой признаки повышенной секреции кортизола надпочечниками вследствие какой-либо причины. Чаще всего это состояние является ятрогенным вследствие приема глюкокортикостероидов (ГКС), однако аналогичные признаки присутствуют у пациентов с эндогенным гиперкортицизмом, из-за выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом (Болезнь Кушинга), с опухолями надпочечников или с эктопической выработкой АКТГ. Гипертония и набор веса являются ранними проявлениями заболевания, среди типичных кожных симптомов наблюдаются перераспределение жира, ожирение с отложениями в области туловища, «лунообразное» лицо и тонкие руки, атрофия кожи, на которой быстро появляются синяки, пигментированный гипертрихоз лица, общее увеличение волос лануго и алопеция. Эти явления первоначально могут игнорироваться как вторичные в отношении нормального старения кожи.

Недостаточная активность андрогенов может привести к снижению полового влечения, потере мышечного тонуса, сухости кожи, уменьшению жизненной энергии. Развитие андрогенной недостаточности после полового созревания характеризуется наличием медленно растущих лобковых волос, так как сохранение уже сформированных лобковых волос в меньшей степени зависит от андрогенов, чем их выработка.

Болезнь Аддисона является хронической недостаточностью коры надпочечников. Наиболее яркий дерматологический признак – повышение пигментации кожи, волосы тоже могут стать темнее [1].

menopauza.jpg


МЕНОПАУЗА И СОСТОЯНИЕ ВОЛОС

В период менопаузы яичники прекращают вырабатывать гормоны, которые отвечают за воспроизводство и могут влиять на сексуальное поведение. Снижение уровня циркулирующих эстрогенов влияет на всю цепочку репродуктивной функции женщины – от мозга до кожи. Типичным возрастом наступления менопаузы является диапазон между 45 и 55 годами. Женщины в постменопаузе сталкиваются с такими дерматологическими проблемами, как атрофия, сухость, зуд, потеря упругости кожи и гибкости, повышенная травмируемость кожи, сухость волос и алопеция [5]. В настоящее время принято считать, что эти явления вызваны низким уровнем эстрогенов.

Клинические свидетельства влияния эстрогенов на рост волос были получены в ходе наблюдения последствий беременности, приема гормональных препаратов, влияющих на метаболизм эстрогенов, и менопаузы на состояние волос. В период второй половины беременности доля анагенных волос увеличивается с 85 до 95% [6], при этом доля волос с большим диаметром стержня также выше, чем у женщин того же возраста, которые не готовятся к материнству. После родов происходит стремительный переход фолликулов из фазы продленного анагена в фазу катагена, а затем телогена, с последующим повышенным выпадением волос, заметным через 1–4 месяца (послеродовой эффлувиум). Повышенное выпадение волос, наблюдаемое у многих женщин в период от 2 недель до 3–4 месяцев после прекращения приема пероральных контрацептивов, напоминает выпадение волос, обычно наблюдаемое после родов. Противозачаточные таблетки или гормональная заместительная терапия прогестагенами, которые обладают андрогенной активностью (норэтистерон, левоноргестрел, тиболон), чаще вызывают общее облысение у генетически предрасположенных женщин. Высказывалось предположение, что при генетической предрасположенности провоцирующим фактором выпадения волос у женщин может выступать соотношение эстрогенов к андрогенам [7]. Этому соответствует и выпадение волос, спровоцированное у предрасположенных женщин лечением ингибиторами ароматазы при раке молочной железы [8]. И наконец, женщины в постменопаузе демонстрируют повышенную склонность к выпадению волос по мужскому типу [9].

Эстрогены, безусловно, выполняют важную функцию во многих отделах человеческой кожи, в том числе в эпидермисе, дерме, сосудистой сети, волосяном фолликуле, а также в сальных и потовых железах, играющих значительную роль в старении кожи, пигментации, росте волос и выработке кожного себума [10]. Помимо изменения транскрипции генов при помощи реагирующих на эстроген элементов, 17-бета-эстрадиол (Е2) также изменяет метаболизм андрогенов в пилосебационном комплексе, который сам по себе демонстрирует заметную активность ароматазы – ключевого фермента в преобразовании андрогенов в Е2. Таким образом, волосяной фолликул одновременно является мишенью для эстрогенов и их источником. Установлено, что эстрогены влияют на рост волосяного фолликула и цикличность путем связывания с экспрессируемыми локально высокооаффинными рецепторами эстрогена (РЭ). Открытие второго внутриклеточного рецептора эстрогена (ERbeta), выполняющего отличающиеся от классического рецептора эстрогена (ERalpha) клеточные функции, а также идентификация мембранных рецепторов эстрогена в волосяном фолликуле стали теми направлениями, которые подлежат дальнейшему исследованию для понимания механизма действия эстрогена на рост волос [11].


ВЛИЯНИЕ ТИРЕОТРОПНЫХ ГОРМОНОВ

Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на рост и дифференциацию многих тканей и на общий расход энергии организма, на кругооборот многих субстратов, витаминов и других гормонов. Активность щитовидной железы влияет на потребление кислорода, синтез белка и митоз и поэтому имеет большое значение для формирования и роста волос. В человеческом волосяном фолликуле была продемонстрирована экспрессия бета-1-рецептора гормона щитовидной железы. Было показано, что трийодтиронин существенно повышает выживаемость человеческого волоса in vitro [12]. Влияние активности гормонов щитовидной железы на волосы наиболее заметно при их дефиците или избытке. Шелл (Schell) и соавт. [13], впервые с помощью проточной цитометрии проанализировав ДНК, продемонстрировали влияние гормонов щитовидной железы на динамику in vivo клеточного цикла человеческих волосяных луковиц волосистой части головы. Клинически воздействие заболеваний щитовидной железы на волосы является неспецифическими, однако ассоциированные симптомы и признаки дефицита или избытка тиреоидных гормонов могут стать источником важных данных для выявления заболеваний щитовидной железы.

Гипотиреоз является результатом дефицита гормонов щитовидной железы. Чаще всего он возникает вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото) или ятрогенной абляции щитовидной железы (лечение натрия йодидом-131 или хирургическая тиреоидэктомия). Гипотиреоз у женщин наблюдается примерно в десять раз чаще, чем у мужчин, и особенно распространен в возрасте от 40 до 60 лет. У пациентов сухая, грубая кожа, в тяжелых случаях состояние может напоминать ихтиоз. Кожа лица припухлая, с повышенным количеством морщин, лицо может иметь «пустое», однообразное выражение. Волосы становятся тусклыми, грубыми и ломкими, может наблюдаться диффузная алопеция с истончением латерального участка бровей. Темпы роста волос замедляются, увеличивается доля телогенных волос. Алопеция характеризуется постепенным началом. У генетически предрасположенных лиц продолжительный гипотиреоз может сопровождаться АГА. Предполагаемый механизм обусловлен увеличением свободных андрогенов в плазме [1].

Гипертиреоз обусловлен избыточным количеством циркулирующих гормонов щитовидной железы. Самой частой причиной гипертиреоза на сегодняшний день является болезнь Грейвса, предполагаемый уровень распространенности в популяции пациентов в возрасте 60 лет и старше составляет 5,9%. Это заболевание аутоиммунного происхождения, которое гораздо чаще поражает женщин, чем мужчин. Самые распространенные симптомы гипертиреоза являются системными, а не кожными и обусловлены состоянием гиперметаболизма, известным как тиреотоксикоз. Тем не менее диффузное выпадение волос наблюдается в 20–40% случаев, а выпадение подмышечных волос – в 60% [14]. Тяжесть облысения не коррелирует с тяжестью тиреотоксикоза. Сам волос тонкий, мягкий, прямой и, как утверждается, не поддается перманентной завивке.

При этом следует иметь в виду, что причиной выпадения волос могут стать препараты для лечения заболеваний щитовидной железы или лекарства, которые препятствуют тиреоидному метаболизму: карбимазол, тиамазол, метилтиоурацил, пропилтиоурацил, йод, левотироксин, литий и амиодарон [2].

Гипопаратиреоз наиболее часто наблюдается у гериатрической популяции после непреднамеренного удаления паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе или радикального иссечения шеи при онкологических заболеваниях. Пациенты испытывают приступы гипокальциемии с тетанией. Может наблюдаться истончение волос или их полное выпадение. На ногтях зачастую образуются горизонтальные углубления (линии Бо), которые появляются у основания ногтей примерно через три недели после тетанического приступа. Разрушение эмали зубов может неверно истолковываться как несоблюдение гигиены ротовой полости, особенно у пожилых людей [1].

гормоны и волосы.jpg


ПРОЛАКТИН И ВЫПАДЕНИЕ ВОЛОС

Пролактин представляет собой лактотропный гормон из передней доли гипофиза, который стимулирует рост грудной железы, приводит к лактации и возникновению инстинкта заботы о потомстве (в том числе и у лиц мужского пола). Секреция пролактина происходит в соответствии с циркадным ритмом посредством веществ-медиаторов в гипоталамусе, пролактин-рилизинг гормона (PRH+), пролактин-рилизинг-ингибирующего гормона (PRIN–), допамина (–).

Клинически гиперпролактинемия проявляется симптомокомплексом галактореи-аменореи с выпадением волос, галакторей (у 30–60%), аномалиями менструального цикла, вторичной аменореей, себореей, акне и гирсутизмом. Взаимодействия между пролактином и ростом волос сложные, при этом пролактин воздействует на волосяной фолликул не только прямо, но и косвенно, через повышение содержания параандрогенов в коре надпочечников. Следовательно, гиперпролактинемия может быть причиной не только диффузного телогенного выпадения волос, но и АГА и гирсутизма [15]. Работы Schmidt указывают на возможное влияние пролактина на АГА у женщин [16].

ЗНАЧЕНИЕ ГОРМОНА РОСТА

Важен для волос и гормон роста, или соматотропин, что очевидно из клинического наблюдения состояний с повышенным или пониженным его содержанием. Если рецептор фактора роста изменился вследствие мутаций, клетки слабее реагируют на соматотропин. Это состояние называется резистентностью к соматотропину, или синдромом Ларона. Кроме пропорциональной карликовости, которая проявляется в детском возрасте, для этого синдрома характерен гипотрихоз, преждевременная алопеция и аномалии волосяного стержня [17]. В этом случае действие ГР проявляется косвенно, он связывается с рецептором гормона роста, который является фактором транскрипции и повышает экспрессию инсулинзависимого фактора роста – 1 (ИФР-1). ИФР-1 представляет собой фактор роста, структурно похожий на инсулин и в качестве фактора роста влияет на рост и дифференцировку клеток. Определенную роль ИФР-1 играет также в развитии волосяных фолликулов и в росте волос. Itami и Inui обнаружили, что ИФР-1 производится в волосяных сосочках дермы. Поскольку доказано присутствие в кератиноцитах матричной РНК рецептора ИФР-1, предполагается, что ИФР-1 из фибробластов волосяных сосочков дермы способен индуцировать рост волос, стимулируя пролиферацию кератиноцитов волосяных фолликулов [12]. При акромегалии, наоборот, развивается гипертрихоз [2].


МЕЛАТОНИН В ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ВОЛОСА

Первоначально обнаруженный как нейрогормон, образованный и выбрасываемый шишковидной железой в ходе суточных ритмов [18], мелатонин регулирует различные физиологические процессы: сезонные биоритмы и ежедневные циклы сна и бодрствования – и влияет на процесс старения [19]. Тем не менее наиболее примечательным в мелатонине является его защитное и антиапоптотическое действие, которое может обеспечить функциональную целостность неопухолевых клеток, благодаря своим сильным антиоксидантным свойствам и способности активно захватывать свободные радикалы [20, 21]. Описанные мощные антиоксидантные свойства мелатонина (N-ацетил-5-метокситриптамин) позволяют рассматривать его как возможный вариант противодействия окислительному стрессу, связанному с общим выпадением волос, а также АГА, и в качестве профилактических мероприятий при поседении [22].

По последним данным, многочисленные периферические органы являются не только мишенью биологической активности мелатонина, но и одновременным участком синтеза экстрапинеального мелатонина, его регуляции и метаболизма. Было показано, что человеческая кожа обладает мелатонинергической ферментной системой, которая в полной мере экспрессирует конкретные ферменты, необходимые для биосинтеза мелатонина. Кроме того, кератиноциты, меланоциты и фибробласты имеют функциональные рецепторы мелатонина, которые участвуют в фенотипических эффектах, таких как клеточная пролиферация и дифференциация. В коже была выявлена активная мелатонинергическая антиоксидантная система, которая защищает от повреждений, вызванных воздействием ультрафиолетовых (УФ) лучей.

Как и кожа, человеческие фолликулы синтезируют мелатонин и экспрессируют его рецепторы, также наблюдается влияние на цикл роста волос [23].

ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЛЯ БОРЬБЫ С ПРИЗНАКАМИ СТАРЕНИЯ

Результаты исследования менопаузы и гормональной заместительной терапии, проводимого организацией «Инициатива по охране женского здоровья» [24], привели к тому, что многие женщины стали негативно относиться к системной заместительной терапии эстрогенами. В ходе исследования топических добавок эстрогена с Е2 или его стереоизомером 17-альфа-эстрадиолом (альфа-традиол) был зафиксирован только некоторый лечебный эффект [25].

В ходе применения предназначенных для борьбы с признаками старения гормональных препаратов, содержащих рекомбинантный человеческий ГР, Эдмунд Чейн (Edmund Chein) из Института продления жизни в Палм-Спрингс сообщил об улучшении показателей толщины и структуры волос у 38% пациентов, а также об отдельных случаях потемнения волос и улучшения их роста [26].

У лиц с андрогенетической алопецией гормональная терапия андрогенами, прекурсорами андрогена (ДГЭА) или прогестинами с андрогенным действием (норетистерон, левоноргестрел, тиболон) может спровоцировать выпадение волос.

Блокирование активации андрогеновых рецепторов антиандрогенами в теории представляет собой полезный, но непрактичный на деле подход, поскольку антиандрогены блокируют все действия андрогенов, что ведет к неприемлемым побочным эффектам на выраженность мужских признаков у мужчин и возможной феминизации плода мужского пола у беременной женщины. Тем не менее ципротерона ацетат – антиандроген с прогестагенным действием, показанный при гирсутизме и акне [27], – также используется при АГА у женщин, как правило, в комбинации с эстрогеном в качестве орального контрацептива для женщин в пременопаузе. Данный метод лечения стабилизирует прогрессирование состояния. В США часто используется спиронолактон – антагонист альдостерона с умеренным антиандрогенным действием [28].

Наиболее успешным современным терапевтическим средством для лечения АГА у мужчин является оральный финастерид – ингибитор 5ɑ-редуктазы ІІ типа, который блокирует превращение тестостерона в 5α-дигидротестостерон [29]. Финастерид, разработанный для лечения доброкачественной гипертрофии предстательной железы, замедляет прогрессирование типовой потери волос; он также полезен для пожилых мужчин. Неизвестно, действует ли ингибитор централизованно или внутри фолликулов, поскольку уровни 5α-дигидротестостерона в плазме крови понижены [30]. К сожалению, финастерид не эффективен у женщин в период после менопаузы [31], а его использование женщинами в пременопаузе ограниченно по аналогии с антиандрогенами. Недавно краткосрочное испытание дутастерида, двойного ингибитора 5ɑ-редуктазы І и ІІ типов, продемонстрировало сходное и, возможно, лучшее действие [32].

Мелатонин, являющийся основным продуктом секреции шишковидной железы, как известно, модулирует рост волос и пигментацию, предположительно выступая в качестве ключевого нейроэндокринного регулятора, который связывает фенотип волосяного покрова и его функцию с зависимыми от фотопериодичности изменениями окружающей среды и репродуктивного статуса. Недавно было продемонстрировано, что в человеческих анагенных волосяных фолликулах скальпа (вне шишковидной железы) происходит важный синтез мелатонина, при котором мелатонин посредством дезактивации апоптоза может функционально участвовать в регуляции цикла роста. С целью изучения влияния местного применения мелатонина на рост и выпадение волос у 40 здоровых женщин, жалующихся на выпадение волос, было проведено двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. На кожу головы один раз в день в течение шести месяцев наносили раствор мелатонина 0,1% или раствор плацебо, выполнялась трихограмма. Это пилотное исследование стало первым, которое продемонстрировало влияние местного мелатонина на рост волос у человека in vivo. Принцип действия, предположительно, заключается в активизации фазы анагена. Так как мелатонин обладает дополнительными свойствами поглотителя свободных радикалов и активатором репарации ДНК, анагенная волосяная луковица, характеризуемая высокой метаболической и пролиферативной активностью, может использовать синтез мелатонина in loco в качестве собственной цитопротекторной стратегии [20, 21, 23].

Впервые опубликовано в "Les Nouvelles Esthetiques Украина" (№3 (2015))


Об авторе

Овчаренко Юлия.jpg

Юлия ОВЧАРЕНКО

  • К. м. н., доцент кафедры дерматовенерологии ХМАПО
  • Основатель и руководитель «Института трихологии» — специализированного медицинского, исследовательского и обучающего центра
  • Член правления Европейского общества исследования волос (EHRS)
  • Автор и куратор цикла тематического усовершенствования «Современные методы диагностики и лечения в трихологии» для врачей дерматовенерологов при ХМАПО
  • Медицинский редактор журнала «Дерматолог» (русскоязычной версии журнала «Der Hautarzt»)
  • Автор более 50 научных работ, 2 патентов, соавтор методических рекомендаций для врачей, интернов и студентов «Фармакотерапия гнездной алопеции», «Современные методы диагностики нерубцовых алопеций», руководства «Трихология»

Литература

1. Ralph M. Trüeb. Desmond J. Tobin (Eds.) // Aging Hair – Spring­er, 2010. – 270 p.

2. Trüeb R. M. Hormone und Haarwachstum // Hautarzt. – 2010. – 61: 487–95.

3. Злотогорский А., Шапиро Д. [и др.]. Трихология / Под ред. А. Литуса. Пер. с англ. Ю.Овчаренко. – К.: Рудь, 2013. – 160 с., ил.

4. Hamilton J. B. Age, sex and genetic factors in the regulation of hair growth in man: a comparison of Caucasian and Japanese populations. In: Montagna W, Ellis RA (eds) // The biology of hair growth. Academic Press, New York. – 1958. Р. 399–433.

5. Phillips T. J., Demarcay Z., Sahu M. Hormonal effects on skin aging // Clin Geriatr Med. – 2001. – 17: 661–672.

6. Lynfield Y. L. Effect of pregnancy on the human hair cycle // J Invest Dermatol. – 1960. –35: 323–327.

7. Riedel-Baima B., Riedel A. Female pattern hair loss may be triggered by low oestrogen to androgen ratio // Endocr. Regul. – 2008. – 42 (1): 13–16.

8. Carlini P., Di Cosimo S., Ferretti G., Papaldo P., Fabi A., Ruggeri E. M., Milella M., Cognetti F. Alopecia in a premenopausal breast cancer woman treated with letrozole and triptorelin // Ann Oncol. –2003. – 14 (11): 1 689–1 690.

9. Venning V. A., Dawber R. P. Patterned androgenetic alopecia in women // J Am Acad Dermatol. –1988. – 18: 1 073–1 077.

10. Thornton M. J. The biological actions of estrogens on skin // Exp Dermatol. – 2002. – 11 (6): 487–502.

11. Ohnemus U., Uenalan M., Conrad F., Handjiski B., Mecklenburg L., Nakamura M., Inzunza J., Gustafsson J. A., Paus R. Hair cycle control by estrogens: catagen induction via estrogen receptor (ER)-alpha is checked by ER beta signaling // Endocrinology. – 2005. – 146 (3): 1 214–1 225.

12. Billoni N., Buan B., Gautier B., Gaillard O., Mahі Y. F., Bernard B. A. Thyroid hormone receptor beta1 is expressed in the human hair follicle // Br J Dermatol. – 2000. – 142 (4): 645–652.

13. Schell H., Kiesewetter F., Seidel C., von Hintzenstern J. Cell cycle kinetics of human anagen scalp hair bulbs in thyroid disorders determined by DNA flow cytometry // Dermatologica. – 1991. – 182 (1): 23–26.

14. Williams R. H. Thyroid and adrenal interrelations with special reference to hypotrichosis axillaries in thyrotoxicosis // J Clin Endocrinol. – 1947. – 7: 52–57

15. Orfanos C. E., Hertel H. Haarwachstumsstörun­gen bei Hyperprolaktinämie // Z Hautkr. – 1988. 63: 23–26.

16. Schmidt J. B. Hormonal basis of male and fe­male androgenic alopecia: clinical relevance // Skin Pharmacol . – 1994. – 7: 61–66.

17. Lurie R., Ben-Amitai D., Laron Z. Laron syn­drome (primary growth hormone insensitivity): a unique model to explore the effect of insulin-like growth factor 1 deficiency on human hair // Derma­tology. – 2004. – 208: 314–318.

18. Lerner A. B., Case J. D., Takahashi Y. Isolation of melatonin, a pineal factor that lightens melanocytes // J Am Chem Soc. – 1958. – 80: 2 587.

19. Karasek M., Reiter R. J. Melatonin and aging // Neuroendocrinol Lett. – 2002; 23 Suppl. 1:14–6.

20. Reiter R. J., Tan D. X., Poeggeler B., Menendez-Pelaez A., Chen L. D., Saarela S. Melatonin as a free radical scavenger: implications for aging and age- related diseases // Ann N Y Acad Sci. – 1994. – 719: 1–12.

21. Slominski A., Fischer T. W., Zmijewski M. A., Wortsman J., Semak I., Zbytek B., et al. On the role of melatonin in skin physiology and pathology // Endocrine. – 2005. – 27: 137–48.

22. Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B., Manchester L. C., Reiter R. J. Melatonin: A potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocr J. – 1993. – 1: 57–60.

23. Fischer T. W., Trüeb R. M., Hänggi G., Innocenti M., Elsner P. Topical Melatonin for Treatment of Androgenetic Alopecia // Int J Trichol. – 2012. – 4: 236–45.

24. Rossouw J. E., Anderson G. L., Prentice R. L., et al. Risks and benefits of estrogen plus progestin in healthy postmenopausal women: principal results From the Women’s Health Initiative randomized controlled trial // JAMA. – 2002. – 288 (3): 321–333.

25. Blume-Peytavi U., Kunte C., Krisp A., Garcia Bartels N., Ellwanger U., Hoffmann R. Comparison of the efficacy and safety of topical minoxidil and topical alfatradiol in the treatment of androgenetic alopecia in women // J Dtsch Dermatol Ges. – 2007. – 5 (5): 391–395.

26. Chein E. Age reversal, from hormones to telomeres // WorldLink Medical Publishing. – 1998.

27. Fruzetti F. Treatment of hirsutism: antiandrogen and 5a-reductase inhibitor therapy. In: Azziz R, Nestler JE, Dewailly D (eds). Androgen excess disorders in women // Lippincott-Raven, Philadelphia. – 1997. – Р. 787–797.

28. Hoffmann R., Happle R. Current understanding of androgenetic alopecia. Part II: clinical aspects and treatment // Eur J Dermatol. – 2000. – 10: 410–417.

29. Shapiro J., Kaufman K. D. Use of finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia (male pattern hair loss) // J Invest Derm Symp Proc. – 2003. – 8: 20–23.

30. Kaufman K. D., Olsen E. A., Whiting D., et al. Finasteride in the treatment of men with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 1998. – 39: 578–589.

31. Price V. H., Roberts J. L., Hordinsky M., Olsen E. A., Savin R., Bergfeld W., Fiedler V., Lucky A., Whiting D. A., Pappas F., Culbertson J., Kotey P., Meehan A., Waldstreicher J. Lack of efficacy of finasteride in postmenopausal women with androgenetic alopecia // J Am Acad Dermatol. – 2000. – 43: 768–776.

32. Olsen E. A., Hordinsky M., Whiting D., Stough D., Hobbs S., Ellis M. L., Wilson T., Rittmaster R. S., Dutasteride Alopecis Research Team. The importance of dual 5alpha-reductase inhibition in the treatment of male pattern hair loss: results of a randomized placebo-controlled study of dutasteride versus finasteride // J Am Acad Dermatol. – 2006. – 55: 1 014–1 023.



Другие материалы на тему:

Старение волос_часть 1.jpg

www.trichology.pro